休克诊治进展.ppt

休克诊治进展,南昌大学第一附属医院黄亮,.,定义,休克急性循环衰竭。急性循环衰竭实际上就是机体供氧不能满足组织需要，造成细胞水平的急性氧代谢障碍和细胞受损的一系列病理过程。,.,定义,有效的组织灌注减少由心输出量下降引起全身性灌注不足；如心源性休克、低血容量性休克和心外梗阻性休克无效的组织灌注增加。由血流分布不均或者细胞丧失利用底物的能力引起的，如感染性休克。,.,休克所产生的后果,有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度导致可逆性细胞损伤，产生休克。若低灌注持久而未被纠正，最终必导致不可逆性细胞损伤而发生MODS。如越战期间发现“创伤性湿肺”或“休克肺”，现在称为急性呼吸窘迫综合征；创伤后急性肾功能衰竭等。休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是MODS的组成部分。,.,定义,组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。低血压并不等于休克。低血压是休克失代偿的表现，如果以血压作为判断休克的标准的话，必然会延误对休克的早期认识和治疗。组织灌注不完全取决于血压，血压取决于心输出量和血管阻力两大因素，而心输出量并不依赖于血压。,.,休克的分类,以前教科书按病因分类，描述休克类型达7-8种，1972年Hinshaw和Cox率先根据血液动力学特点进行休克分类，如今已被国际上广泛应用。共分为四种类型：1，低血容量性休克。2，心源性休克。3，心外梗阻性休克。4，分布性休克。,.,低血容量性休克,低血容量性休克的特点是循环血量减少；心室舒张期充盈压力降低以及容积减少；心输出量下降。原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等。,.,心源性休克,心源性休克的特点是心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭；心室舒张期充盈压力和容积均增高；心输出量下降。原因：急性心肌梗死或心律失常，严重心肌病等。,.,心外梗阻性休克,心外梗阻性休克的特点是心脏血流受阻；心室舒张充盈压力增高；后负荷过度增高；心输出量降低并非起因于心肌本身。原因：心包填塞，巨块型肺栓塞，主动脉夹层动脉瘤等。,.,分布性休克,分布性休克的特点是周围血管运动调节功能丧失，小动脉与小静脉过度舒张，周围血管阻力极度下降。不同区域，不同器官的血管阻力可以不变、增高或下降，导致血流分布不均。心输出量可明显增加，但低血压依然存在，有效组织灌注不足。最常见原因：感染性休克。神经性、过敏性、药物性,.,休克的分类,应该注意，某一类型的休克在不同时期可兼有他种休克的成分。如感染性休克早期往往伴有低血容量的成分。,.,按血液动力学分类方法的优点,1，帮助医生了解病因与血液动力学的关系。2，不同病因可具有血液动力学的相同特点。3，据此明确治疗原则，采取相应措施。,.,低血容量休克,低血容量休克是由于血容量丢失引起的。患者在短期内血容量急剧丢失，从而导致心输出量减少，继而造成组织细胞缺血缺氧和代谢障碍，于是发生休克。原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等；创伤失血占该类休克的80%以上。血流动力学特点是低排高阻。,.,低血容量休克,大量失血可导致低血容量休克；创伤而无失血也可发生休克，这是因为创伤使血管内液体大量向组织间隙转移造成低血容量（严重创伤、感染、休克等原因能激活多种炎症介质或细胞因子，造成炎症和抗炎症反应失衡，凝血和纤溶机制失衡，血管通透性增加、血液分布异常等）。,.,低血容量休克,动物模型显示，持久的低心输出量可以导致不可逆性休克，心输出量减少使组织灌注不足及细胞水平底物的供需失衡，势必引起广泛的缺氧和器官功能损害。,.,机体对低血容量休克的反应和特点,血容量减少通过压力、化学感受器（H+和CO2升高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。结果是心率加快，外周血管收缩，增加心肌收缩力的效应可以增加心输出量，有助于稳定血压。低排高阻,.,机体对低血容量休克的反应和特点,缩血管反应的特点缩血管反应在不同系统和器官是不同的；大静脉系统较大动脉系统收缩更强烈；内脏器官血管较心、脑血管收缩更强烈。,.,缩血管反应的特点,大静脉是机体主要的储血系统，储备了总血容量50%以上的血液，心、肺约30%，动脉和毛细血管不足20%；静脉强有力收缩，能够快而有效地补充血容量；动脉收缩相对较弱，能够在维持血压的同时，尽可能多地保持动脉系统中的血容量以满足组织器官的灌注；内脏器官更强烈的收缩有利于把有效的血容量有限供给心脑等重要的生命器官。,.,机体对低血容量休克的反应和特点,神经内分泌系统还以其它的方式保留血容量：收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等，通过降低肾小球滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限制水分从血液中丢失；毛细血管内压降低也促使组织间液向血管内回流，以补充血容量（在慢性失血过程中十分重要）。,.,机体对低血容量休克的反应和特点,机体对低血容量休克的反应不仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。休克和应激使肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加，来自垂体的泌乳素分泌减少，可以造成免疫功能抑制而使病人受到感染侵袭；众多炎症因子如TNF、IL等的释放可以导致凝血和纤溶机制失衡而诱发DIC；本质上是适应性调整，但对后续病程不利。,.,血容量丢失评估,按照美国ATLS(advancedtraumalifesupportprogram)教程，可分为I度：失血量小于15%。对机体影响不大，仅有轻微的心率增加，通过自身调节24小时可以恢复。（600)II度：失血量小于30-40%，大于15%。患者出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化。(1500）III度：失血量大于30-40%，小于50%。上述代偿失败，出现收缩压下降。（1800）IIII度：失血量大于50%。可使患者处于濒死状态。,.,血容量丢失评估,血液丢失量有时可以直接估计到；胫骨、肱骨骨折直接出血量约700-800ml，股骨骨折约1500ml，严重的骨盆骨折直接出血量可达3000ml；如果同时把伴有的软组织损伤的水肿液计算在内（约25%来自于血管内），血容量丢失将更高。,.,感染性休克,感染性休克是在严重感染后出现的急性循环衰竭（实际上就是机体供氧不能满足组织需要）。全身性感染(Sepsis)的死亡率很高，没有发生休克者，其死亡率在30-40%之间，伴有感染性休克(septicshock)者死亡率可达70%。,.,SIRS的诊断标准,至少具下列两项临床标准：1）体温38或90次/min；3）呼吸20次/min；Pco212109/L或10%等。,.,SEPSIS的诊断,SEPSIS是SIRS+临床有明确的感染灶或有临床感染症状。临床感染症状：寒战、高热、面色苍白、唇指发绀、皮肤花斑、心率呼吸加快、血压偏低、尿少、神志恍惚或烦躁不安。,.,感染性休克的诊断标准,（1）有明确的感染灶或有临床感染症状及SIRS表现；（2）低血压：动脉收缩压90mmHg或在缺乏其它原因所致低血压的情况下，动脉收缩压较原基础值下降大于40mmHg；（3）可有灌注不足的临床表现：酸中毒、尿少或精神状态的改变；(4)单纯扩容不能维持血压在正常水平。,.,感染性休克与低血容量休克,病因为感染所诱发的；血流动力学主要特点为明显的心肌抑制，高排低阻（在血容量充分的情况下）和外周血流调节紊乱；对全身各系统均可产生明显的影响，全身中毒症状明显（SIRS+SEPSIS）；预后差；与感染的致病因素、部位、严重程度有关。感染性休克可能同时存在低容量血症，但治疗方法不同于低血容量性休克。,.,休克诊断,提高对发生低血容量休克的警惕。采集病史和查找原因很重要，凡创伤、大手术后和大量其它体液丢失的病人，有导致重症感染的诱因、明显的感染灶和感染中毒症状的病人均应列为高危人群，要逐一排查。重视休克的早期征象。烦躁、脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少甲床血管充盈时间延长。有创血压监测,.,休克诊断,注意陷阱：安装起博器者有固定心率；合并脊髓损伤的患者不可能出现外周血管收缩的体征；渗透性利尿可以掩盖少尿症状；尿管阻塞或位置不当则产生少尿或无尿等征象。,.,休克诊断,收缩压下降绝非休克的早期表现，是休克失代偿的结果。对休克反应最敏感的是内脏器官，如胃肠道缺血发生最早，恢复最晚，有“哨兵（sentinel）”之称。,.,休克诊断,许多学者采用PHi或粘膜-动脉CO2梯度监测的方法指导休克的诊断和复苏（满意的复苏应该使PHi大于7.32;近年来临床研究结果不再支持应用PHi指导液体复苏治疗；因为PHi仅反应局部器官灌注情况，而粘膜-动脉CO2梯度监测结合了HCO3-参数，对于评估预后更准确。粘膜-动脉CO2梯度正常值约8mmHg，梯度扩大提示存在内脏器官低灌注，但临床应该干预的阈值尚存在争议。,.,.,治疗原则,一，病因治疗是根本。如大出血时紧急止血，大块型肺栓塞时要溶栓，心包填塞时要穿刺引流，发现感染灶时要尽早清除病灶。,.,治疗原则,二，复苏治疗对重要器官功能进行支持，保证组织充足的氧供，避免氧债积累；在此同时，为处理病因创造机会；把休克治疗仅局限于输液和血管活性药物是错误的。尽管如此，休克仍伴有较高的死亡率。,.,复苏治疗,保证组织充足的氧供：氧输送:(OxygenDeiivery，DO2)指单位时间内,循环系统向全身器官,组织,细胞输送的氧量.DO2=COHgb1.38SaO210+0.003PaO2.由于血浆中氧的溶解度很小,故可以忽略不计.公式可以缩写为:DO2=COHgb1.38SaO210.=COCaO210.=CICaO2正常值:1000ml/min;580700ml/min/m2.,.,复苏治疗,保证组织充足的氧供DO2（L/min）=1.34HbSaO2CO10提高Hb，可增加DO2，但同时增加了血液粘滞度，对血液流变学不利，有可能在微循环水平损害氧的输送和利用，一般认为：维持Hb=10-12g/dl较为恰当。,.,复苏治疗（避免氧债积累）,氧耗:(OxygenConsumption，VO2)意义:是反映组织的总代谢情况,即为单位时间内组织所消耗的氧量.(不代表组织的实际须氧量).计算公式:VO2=CO(CaO2-CvO2)10=CI(CaO2-CvO2)CaO2=(0.003PaO2)+(Hgb1.36SaO2)CvO2=(0.003PvO2)+(Hgb1.36SvO2)正常值:200-250ml/min;110155ml/min/m2,.,复苏治疗,DO2（L/min）=1.34HbSaO2CO10为了得到较高的CO，需要达到较高的CVP和PAWP。在此过程中需要监测CVP和PAWP,一般不允许其超过1.96kPa(20cmH2O)，目的是为了不使房间隔过度受压左移和防止肺水肿。,.,复苏治疗,CVP1.96kPa(14.7mmHg）可导致左室充盈实质性降低，PAWP1.96kPa可导致肺充血。液体复苏的需要量不易确定，其临床终点是血压、心率和尿量。中心静脉压需要评价血管内容量和心功能之间的关系，很难给出心脏充盈压的理想值。,.,复苏的时机,欧美由传统的在事故现场复苏后再转运（loadandgo）变为不复苏立即转运（stayandplay），能够提高生存率。因为现场复苏存在如下问题：1）因建立输液通路和实施液体复苏，导致在现场耗时过多而耽误关键性治疗，如手术止血。2）在没有充分外科止血能力的情况下，提升血压可能造成已经停止的出血再出血。3）在存在持续出血的情况下，即使快速输液能够维持血容量，但严重的血液稀释所造成的氧供严重不足将直接威胁重要的生命器官。,.,液体的选择,纠正低血容量第一个24小时内输注晶体液1020升或更多液体的选择等张溶液乳酸林格氏液，生理盐水胶体液血液血容量丢失超过30%白蛋白治疗晚期,快速补液实验早期正平衡,.,液体的选择,晶体液价格低廉增加血管内容量增加血管外间隙（外周水肿）胶体液急性复苏后增加胶体渗透压减少血管外间隙,.,液体的选择,问题病人体重70kg，如果失血500ml，需要补充血容量。如果分别用5%葡萄糖溶液、RL液和5%白蛋白溶液补充，各需要多少液体量？计算公式:补充液体量=希望补充的血浆容量分布容积/正常的血浆容量,.,液体的选择,成人,70kg比例（%）绝对值（L）体液总量（TBW6042细胞内液（ICV）4028细胞外液（ECV）2014组织间液（ISF）1611血浆（PV）43血容量（BV）75水可以自由从各间隙进出电解质可以在细胞外液自由出入，但不能在细胞内、外自由交流正常情况下，白蛋白大部分保留在血管内,.,液体的选择,用5%GS补充当葡萄糖液注入血管内时，其中的葡萄糖参与了机体的新陈代谢，只剩下自由水的成分。当这些自由水进入到血管内时，它们将按照细胞内液与细胞外液之间的比例关系重新分配，最终达到一个新的平衡,.,液体的选择,5%GS补充时的用量5%GS用量其中expectedPVincrement=0.5LDistributionvolume=总体液量=42LNomalPV=3L5%GS用量=0.5423=7L,.,液体的选择,静脉输注RL后RL液在细胞外液自由出入。因此输注RL液后均匀分布在细胞外液，其分布容积为14L,.,液体的选择,RL补充时的用量RL用量其中expectedPVincrement=0.5LDistributionvolume=细胞外液=14LNomalPV=3LRL用量=0.5143=2.3L,.,液体的选择,胶体溶液的特点扩容效果好，增加血容量增加心输出量增加氧转运量增加营养性血流量组织水肿少过敏、价格比较昂贵,.,液体的选择,使用胶体液补充容量的理由输入量少组织水肿少快速充分地恢复全身循环和微循环的血流动力学，更好地改善组织氧合白蛋白0.533=0.5,.,不同液体容量效力的比较,.,液体的选择,白蛋白扩容的价值白蛋白与其它胶体相比没有显示特殊优势；费用昂贵（每挽救1个生命，白蛋白都要比林格氏液多花33倍的费用）扩容半衰期6小时；效果与贺斯相同，但价格是贺斯的5倍以上补充胶体渗透压可以使用人工胶体维持胶体渗透压，除非低蛋白血症,.,液体的选择,颅脑损伤时液体的选择已经证明：高张盐水复苏对合并颅脑损伤的低血容量患者更有益，但没有证据其对单纯的低血容量休克优于乳酸林格氏液。,.,液体的合理分配,.,输血,重症监护病人输血需求多中心、随机、对照临床研究背景与方法：收入ICU72小时内，测Hb浓度均低于9g/dl，经最初治疗恢复血容量，随即分为两组限制性输血组：Hb7g/dl输RBCN=418开放性输血组：Hb10g/dl输RBCN=420观察指标：30天内死亡率结果：两组死亡率相近APACHEII20患者限制组死亡率显著低于开放组年龄100g/L不必输血Hb30%血容量，可输入全血,.,ManagementRecommendationsforHemodynamicSupport,FluidResuscitationFluidsaretheprimarymodalitytoresuscitationColloidsandcrystalloidsareequallyeffectiveHemoglobinconcentrationsshouldbemaintainedabove8to10g/dlInvasivemonitoringforpatientsnotrespondingtoinitialresuscitationwithtargetpulmonarycapillarywedgepressureof12to15mmHg,.,ManagementRecommendationsforHemodynamicSupport,VasopressorTherapyDopamineisthefirst-lineagentinshockunresponsivetoaggressivefluidresuscitationDopamineandnorepinephrineareequallyeffective.PhenylephrineisanalternativeEpinephrineisreservedforrefractoryhypotensionRoutinelow-dose(5ug/kg/min)dopamineisnotrecommended,butitiseffectiveinincreasingrenalbloodflowwhencombinedwithnorepinephrine,.,ManagementRecommendationsforHemodynamicSupport,InotropiTherapyDobutamineisthefirstchoiceforpatientswithrefractorylowcardiacindexDobutaminemayimprovecardiacindexandorganperfusion,butempiricuseisnotrecommendedVasopressorsandinotropescanbetitratedseparatelytomaintainmeanarterialpressure(MAP)andcardiacoutputEpinephrineandhigh-dosedopaminecanbeusedasinotropes,butsplanc