动脉血气分析.ppt

动脉血气分析,重症医学科,.,一团乱云,内容,1、相关概念2、酸碱平衡调节3、酸碱平衡的判断方法4、血气酸碱分析的临床应用5、酸碱紊乱的治疗,血气分析定义,是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系,综合血气分析,=动脉血血气+酸碱成份+静脉血电解质三者的同步检测和综合分析即：血气分析PaO2、PaCO2；酸碱成份HCO3-、PH、BE；电解质成份K+、Na+、Cl-。,动脉血氧分压（PaO2）定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能正常值：80100mmHg（海平面）影响因素：1）atmosphericpressure:大气压2）temperature：温度3）inspiredO2content：吸入氧浓度4）thepatientsage：年龄，呈负相关60+岁老人PaO2=100-0.4年龄,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。正常值：3545mmHg（40mmHg、海平面）异常：PaCO246mmHg为呼酸，通气不足，CO2潴留PaCO234mmHg为呼碱，通气过度，CO2排除过多,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。,HCO3_方程式：pH=pKa+logH2CO3pH7.45为碱血症，失代偿性碱中毒pHSB;呼碱时AB27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,剩余碱(BE)：,定义：在37，一个正常大气压，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。正常值：3mmol/L(均值0）意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确补酸（碱）量=0.6BE体重（kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：,正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因a、显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb、轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c、正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d、正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧）3）心肺复苏时，反映预后的重要指标。显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,动脉血氧饱和度（SaO2）：,动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数正常值：95%98%。P50（血氧饱和度50%时氧分压）：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力，正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，在氧疗时能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为ALI，OI200mmHg为ARDS，反映病情轻重和判断治疗效果。,血清K+正常值：3.55.3mmol/L异常：5.4mmol/L为高钾血症；3.4mmol/L为低钾血症。,血清Na+正常值：135145mmol/L异常：146mmol/L为高钠血症；134mmol/L为低钠血症。,血清Cl-正常值：95105mmol/L异常：94mmol/L为低氯血症；106mmol/L为高氯血症。,酸碱平衡调节,四个调节系统,.,1、缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆中：NaHCO3/H2CO3为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主2、肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持3、肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+4、组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-,酸碱平衡的判断方法,两规律、三推论三个概念四个步骤,.,二规律、三推论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素,三个概念：1、阴离子间隙（Aniongap,AG）定义：AG血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）正常值：AG=124mmol/L异常：AG16可能有代酸，AG30mmol/L肯定有代酸根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG、正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯、正常AG性代谢性酸中毒,图A：正常细胞外液阴阳离子示意图,151mEq/L151mEq/L,例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,2、潜在/校正HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG(=AG-16)即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在如：correctedHCO3-=normalHCO3-，单纯代酸correctedHCO3-normalHCO3-，合并代碱,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,3、代偿公式1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72,酸碱平衡判断的四步骤,根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/L,判断原发因素分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+8=44mmol,酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,血气酸碱分析的临床应用,单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重性,.,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,代谢性碱中毒：原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl检测尿PH碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒原因：1）吸入CO2过多2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿慢性：24h以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁昏迷）(肺性脑病）防治原则：1）病因学治疗2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：尤通气未改善前（HCO3+H+H2CO3),呼吸性碱中毒原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）防治原则：去除病因：