可能随食品进入人体的有毒物质PPT课件.ppt

可能随食品进入人体的有毒物质,食品中的生物毒素食品中的工业污染物和农药残毒食品加工过程添加和形成的毒素,一、动物类食品中的天然毒素,1、动物肝脏中的毒素,1）胆酸牛磺胆酸脱氧胆酸胆酸毒性：中枢神经系统抑制剂人类肠道上皮细胞癌（结肠、直肠癌）起促进作用,2）维生素A摄入量过大可引起视力模糊、失明；损害肝脏，眩晕、困倦、恶心、皮肤红斑、脱皮等。,第一节食品中的生物毒素,2、海洋鱼类毒素,1）鲭鱼中毒主要包括青花鱼、金枪鱼、蓝鱼、飞鱼等。引起中毒原因：主要是比其他动物组织更易腐败，变质后产生组胺症状：主要是人体对组安的反应。表现为，呼吸急促、疼痛、恶心、呕吐、腹泻，经常伴随头痛、刺痛，皮肤发红和荨麻疹我国和日本规定组胺在食品中的最大允许含量为100mg/100g，而其在鱼中的浓度达500mg/100g不会出现异味,2）雪卡鱼中毒雪卡鱼泛指热带、亚热带海域珊瑚礁周围，因食用有毒藻类而被毒化的鱼类的总称。共有400多种，实际含毒的约10多种。毒作用：主要影响人类的胃肠道和神经系统，与有机磷中毒有些相似。现已分离出4中毒素，但结构还不清楚症状：有些感到唇、舌、喉的刺痛，接着麻木；有些人首先恶心，接着是口干、腹痉挛、腹泻、头痛、虚脱、寒颤；口腔有金属味，接触冷水如触电等雪卡鱼在外观上鱼无毒鱼无法区别，且加热、冷冻均不能破坏其毒性。,3）鱼卵和鱼胆中毒鱼卵毒素为一类毒性球蛋白，具有较强的耐热性，100，30min可破坏其部分毒性，120，30min消失。症状：恶心、呕吐、腹泻和肝脏损伤，严重者可见吞咽困难、全身抽搐、休克等产生鱼卵毒素的鱼我国有10多种，常见有淡水石斑鱼、鳇鱼、鲶鱼等。鱼胆毒素主要为细胞毒和神经毒，可引起胃肠剧烈反应，肝肾损伤和神经系统异常。胆汁含毒素的鱼类主要有：草鱼、鲢鱼、鲤鱼、青鱼等淡水鱼。,3、河豚毒素,主要存在于河豚鱼，我国有七、八十种。毒素浓度：卵巢鱼卵肝肾眼睛皮肤，肌肉、血液含量较少。但死亡的河豚毒素很容易侵染到肌肉毒性：为氰化钠的1000倍，且对热稳定；100，24hh或120，20-60min才可完全破坏。主要表现为神经毒，对细胞膜的钠离子通道有专一性，阻断神经信号的传导，使呼吸抑制。小鼠经口LD50为8.7ug/Kg,人经口最小致死量40ug/Kg,4、贝类毒素,主要是贝类通过食物链摄取有毒藻类形成。贝类自身并不产毒。这些有毒藻类（甲藻、原膝沟藻、涡鞭毛藻）主要感染牡蛎、蛤、油蛤、扇贝等。贝类毒素主要包括：麻痹性和腹泻性毒素。赤潮是引起贝类毒素的主要原因之一,二、植物类食品中的天然毒素,1、生氰糖苷,代谢：是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合成的糖苷。该物质水解生成高毒的氰氢酸，CN-主要转化产物是硫氰氢酸盐；另外可与半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿派出。分布：生氰糖苷主要存在于木薯、杏仁、琵琶、和豆类。毒性：急性毒性，症状：心智紊乱、肌肉麻痹、呼吸窘迫慢性毒性：热带神经共济失调症，热带性弱视,中毒处理：氰化物中毒时，首先口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人血红蛋白（Fe2+）转化为高铁血红蛋白（Fe3+），后者可将氰化无从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸；然后口服硫代硫酸盐等解毒剂，使之形成硫氰化物随尿排出。,预防方法：主要是用水浸泡；加热可灭活糖苷酶，但高温后的木薯粉对人和动物仍有不同程度的毒性。,2、生物碱糖苷,生物碱是一种含氮有机物，已知有2000多种。如，龙葵碱、秋水仙碱、吡咯烷碱、毒扁豆碱等。分布：广泛存在于马铃薯、西红柿、茄子等茄科植物龙葵碱毒性：主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒,3、外源凝集素和过敏原,4、消化酶抑制剂,2、黄曲霉毒素：是一类化学结构相近的物质，在紫外光下可发出蓝或绿色荧光。分为B1、B2、G1、G2、M1、M2等，B1毒性最强。分布：高温高湿的环境可造成多种谷物的污染，如花生、大米、玉米、小麦、大麦、棉籽；以花生和玉米最为严重。,三、食物中的真菌毒素,1、蘑菇毒素：,毒性、性质：微溶于水，易溶于油脂和一些有机溶剂；耐高温（280裂解）；在碱性条件和紫外线照射下容易降解。具有强急性毒性和致癌性。B1对雏鸭经口LD50为12ug/只；1天小鼠1.0mg/Kg;21天小鼠5.5mg/Kg;成人26mg可发生急性中毒甚至死亡，LD50为10mg/Kg。在Ames试验和仓鼠体外细胞转化试验表现为强致突变性，对大鼠和人均有强致畸性。急性中毒主要症状：呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等肝炎症状。,食品中限量：FAO/WHO：玉米、花生，15ug/Kg；牛奶，0.5ug/Kg；动物性原料，100ug/Kg；其它多数，20ug/Kg。我国：玉米、花生及其制品，20ug/Kg；大米、食用油（花生油除外），10ug/Kg；其它粮食，豆类、发酵食品、酱油、醋等，5ug/Kg；婴儿代乳品，0ug/Kg,脱毒方法：控制粮食的含水量，防止发霉热处理。烘烤半小时，花生中B1可减少80%，使热处理更有效。有机溶剂萃取通过化学品降解,第二节食品中的工业污染物和农药残毒,一、多环芳烃（PAHs）,1、食品中PAHs来源,1）大气中污染的PAHs可以直接落在蔬菜、水果、谷物、露天存放的粮食中2）植物可从污染的土壤和水中吸收3）水中的污染还可通过藻类、甲壳类软体动物、鱼类等组成的食物链向人体转移4）农民在沥青路面上晒粮食可造成PAHs的直接污染,是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物。迄今发现200多种。,2、毒性,人们最关注的主要是其致癌性。1775年，英国医生波特就发现烟囱清扫工阴囊癌的发病率与他们接触的煤焦油有关。1932年，最重要的多环芳烃苯并荜从煤焦油和矿物由中提取出来，并在实验动物发现有高度致癌性。苯并荜主要引起上皮组织肿瘤。如皮肤癌、胃癌、食管、肺、上呼吸道癌，以及白血病，并可通过母体使胎儿致畸,随食品进入人体的苯并荜大部分大部分可被吸收，经血液很快遍布全身；人体乳腺和脂肪组织可蓄积。吸收后：一部分可与蛋白结合，并进一步与细胞受体结合，是控制细胞生长的酶发生变异，失去控制生长的能力，发生癌变。另一部分参与代谢分解，代谢后部分分解产物可随尿排出；但中间也可产生一种不被转化的强致突变物苯并荜二醇环氧化物，导致基因突变，从而致癌。,3、吸收和代谢,二、多氯联苯（PCBs）,是一类含不等量氯的联苯化合物。有210多种。具有极强的耐酸、碱、高温、氧化、光解作用及绝缘性能。广泛用作液压油、润滑油、绝缘油、传热油，以及成型剂、涂料、油墨、绝缘、阻燃材料、墨水和杀虫剂等。,每年都有大量的PCBs在使用过程中通过泄漏、流失、废弃、蒸发、燃烧、堆放、掩埋及废水处理进入环境。而且其稳定性极强，不易降解，可通过食物链造成严重的残留问题。,1、食品中PCBs来源,1）主要通过污染的水体污染水生生物，再富集于海洋鱼类和贝类食品中例如：某地区污染的湖水中PCBs含量为0.01mg/L，鱼为10-24mg/Kg,海鸥的脂肪中达100mg/Kg，海鸥蛋40-60mg/Kg2）水生生物不同部位也有差异。鱼肉一般为1-10mg/Kg，而鱼肝可高达1000-6000mg/Kg。3）非鱼类食物一般不超过15ug/Kg.但有些食品在加工中由于润滑油或传热油泄漏导致大量存在。1978年，日本九州发生的米糠油事件，导致14000人中毒，124人死亡；米糠油中PCBs达2400mg/Kg,食物中的PCBs主要由胃肠道吸收，在胃肠中不被破坏，吸收率可达90%；主要贮存于脂肪组织中，另一部分贮存于皮肤、肾上腺、主动脉中，血液中浓度最低。PCBs含氯量多少可影响其代谢转化。含氯少的代谢和排泄速度要高于含氯多的；其代谢途径主要是通过脱氯转化成酚类，主要通过粪便和胆汁排泄，少量经尿排出。人乳排出量较少；但奶牛经牛乳的排出是主要途径。,2、吸收和代谢,其急性毒性受种属差异影响较大。大鼠经口LD50为4000mg/Kg，而绵羊对食物中的PCBs无任何反应。其对人类的急性毒性资料主要来源于1978年日本的米糠油事件。急性中毒症状：皮肤和指甲色素沉着，眼流泪、全身肿胀、虚弱、恶心、腹泻、体重减轻。可使儿童和胎儿生长停滞。PCBs对某些动物具有较强的致畸性和生殖毒性；对动物和人均有较弱的致癌性，主要导致肝、胃、肠肿瘤。,3、毒性,三、铅,是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药、塑料等制造工业。铅对环境的污染主要是通过废弃的含铅蓄电池和气油防爆剂；大其中的铅80%来自汽车的尾气。,1、铅的吸收和分布,铅普遍存在于自然界的大气、土壤、水和食物中，不会分解，易通过消化道、呼吸道被人体吸收。进入人体血液后以可溶性酸盐、蛋白复合物或离子等形式循环，95%的不溶性磷酸铅则沉积在骨骼内。,在非职业性铅暴露时，消化道吸收是铅吸收的主要途径，通过主动转运和被动扩散两种方式从小肠吸收入血液，其极少经皮肤吸。呼吸道吸收是在职业性暴露情况下主要吸收途径。铅通过消化道和呼吸道吸收入人体后，随血流分布到全身各器官和组织；体内铅的分布可分为两部分：交换池和储蓄池。交换池中的铅主要是指存在于血液和软组织中的铅，约占体内总铅量10%；这部分铅绝大多数在2535左右转运至骨性组织(如骨骼、牙齿等)中，汇入储蓄池；储蓄池中的铅约占体内总铅量的90%，与交换池中的铅维持着动态平衡；铅有很强的亲组织性，可对人体产生多系统的影响，造成多脏器损伤性疾病,1）铅对血液系统的影响血液系统是铅毒性作用的靶系统，铅主要通过影响血红素合成及红细胞功能、形态的改变而引起贫血；贫血导致全身多系统、多器官缺血、缺氧，严重障碍机体的生长发育(JacobB，2000)。黄东明等（2002）报道，铅中毒的儿童白细胞总数显著低于非铅中毒组，提示铅暴露对白细胞系统可能也有一定影响；其原因可能有：铅使细胞溶解增加，细胞染毒后能量代谢受抑制，铅抑制了细胞的蛋白和核酸等大分子物质的生物合成，促进了细胞的衰老和死亡。,2、铅对机体各系统的影响,2）铅对神经系统的影响铅几乎对神经系统的发育每个环节都产生影响，使智力、学习能力、理解力下降，语言发育迟缓、注意力不集中、易冲动、多动、甚至有攻击行为，严重者导致智力低下或痴呆(Nevinr，2000)。在老年人则表现为随年龄增加出现认知的下降、神经退化，甚至老年痴呆等(CarpenterDO，2001)。研究发现，不仅高铅可引起中毒性脑病，同时低铅可导致儿童神经行为和智商改变，甚至低于“安全值”的微量铅仍对脑发育有影响，血铅低于0.242mol/L时就能造成儿童注意力不集中、认知及学习能力的下降（LanphearBP，2000）。,3）铅对免疫功能的影响据刘倩琦等（2000）报道，长期低铅染毒即可导致大鼠脾脏免疫细胞的损伤，出现不同程度的线粒体肿胀、空泡化或固缩，内质网肿胀、脱颗粒，且以上变化均随着铅染毒剂量的增加而加重。也有研究报道铅暴露的小鼠胸腺发生严重萎缩，胸腺重量与小鼠体重比率下降，胸腺细胞数减少（KishikawaH，1997）。铅暴露能使人体对细菌和病毒的易感性增加，降低了对内毒素的抵抗力，抗体的合成减少，使免疫细胞记忆功能丧失，B淋巴细胞表面受体减少；铅能降低肝巨噬细胞的吞噬能力和机体对血管内脂质和胶体碳的清除能力受损（孙永虎，2004）。,4）铅对泌尿系统的影响早在00年前，Charcoth和Gombault已发现铅对肾脏的毒性作用，主要累及肾小管上皮细胞，在毒性的晚期则使肾整体萎缩变硬；肾脏不但是铅毒性的重要靶器官，还是参与铅代谢的重要器官，铅对肾脏的毒性作用是一个隐匿而渐进的病理过程；铅对肾脏的毒性作用分为急性和慢性两个时期，在铅毒性作用的急性期，肾脏功能和形态的改变局限于近曲小管，表现为需耗能的肾小管转运功能障碍；持续暴露于铅污染环境，可对肾脏功能产生慢性损害，造成肾小管功能下降甚至衰竭，尿酸排出明显减少，出现痛风；慢性铅性肾病还可导致近曲小管上皮细胞增生继续发展容易恶变成为肾腺癌。,5）铅的致癌性与遗传毒性很多动物实验表明，铅暴露后可致癌，无机铅已被国际癌研究协会(IARC)列为人类的致癌物；谷胱甘肽转移酶(GSTP)催化谷胱甘肽与亲电子外源性化合物的结合，是一种公认的肿瘤标志物(李国君，1999)。铅可通过胎盘屏障，对胎儿造成危害，引起流产、死胎、死产、早产等不良妊娠结局（杨惠平，2001）。铅污染区的孕妇，其胎儿的成活率、成活婴儿出生体重及妊娠周数均明显低于对照组（杨宵霖，1998）。铅可以破坏卵母细胞减数分裂进行，降低卵母细胞的受精能力，影响小鼠的正常生殖功能；染铅的雄性小鼠，精子数量明显下降，精子畸形率明显上升，精原细胞和初级精母细胞发生染色体畸变（陈婷婷，2004）。,据秦锐等（1998）的报道，儿童铅中毒的概率是成人的30倍，这是因为婴幼儿及儿童对铅的易感性强，吸收率高，接触途径多的原故；儿童消化道铅吸收率为42%53%(成人为5%10%)，儿童呼吸道铅吸收率是成人的1627倍，儿童铅排泄率约66%(成人91%)。最近几年报道我国部分省市儿童铅中毒的比例在20%30%左右，其中沈阳、太原等城市更是超过40%，有的甚至高达70%左右（戚其平，2002；崇准，2002）。,3、铅对儿童的影响,铅中毒对儿童生长发育、心理行为、智能可产生不良影响，其对儿童损害以中枢神经系统为主，使大脑皮质兴奋与抑制过程紊乱，可引起儿童多动、注意力不集中、任性、脾气差、记忆力差，最后导致智商下降及挑食、偏食致生长迟缓（潘素娇，2004）。,血铅是儿童接触铅量的一个敏感指标，血铅升高反映铅过量吸收。CDC于1985年将儿童血铅允许值由1978年的30ug/dL降为25ug/dL，1991年又重新评审了有关研究结果，将儿童血铅允许浓度再降为10ug/dL(即0.48umol/L)，并认为儿童血铅高于0.48umol/L，就可造成神经行为缺陷。目前，此标准已经被世界各国认同并采纳。,在1994年，CDC将血铅浓度分为5级，（张基美，1998）。级：0.48umol/L；-A级：0.67umol/L；-B级：0.91umol/L；级：2.11umol/L；级：3.31umol/L；级：3.31umol/L。其中，级目前认为是相对安全的，而-级属于不同程度的铅中毒。,勤认真洗手，经常清洗儿童玩具，家庭装修使用环保材料，少接触人多、汽车流量大的外部环境，少吃皮蛋、罐头食品等含铅量高的食物，进行行为矫正，培养儿童健康行为模式和良好的卫生习惯，减少被动吸烟，对家长进行相关知识宣教。针对我国环境铅污染状况，应制定相关政策措施，如大力推广使用无铅汽油和无铅文具等，设法建立儿童血铅定期监测制度，同时，进行营养指导，增加钙、铁、锌摄入以减少铅在消化道内吸收，另外，呼吁有关部门和生产企业增加环保意识。,4、儿童铅中毒的防范措施,四、汞,也是重要的工业原料，汞及其化合物在皮毛加工、制药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂工业有广泛的应用。,地壳中的汞大部分以硫化汞的形式存在。一般认为金属汞是稳定的。但江河淤泥中沉积的金属汞可在厌氧细菌的作用下发生氧化反应和烷化反应，生成水溶性无机汞盐和脂溶性甲基汞。甲基汞是人类汞中毒的主要原因。,吸收代谢：人体胃肠道对金属汞的吸收低于0.01%；无机汞盐的吸收率取决于其溶解度，一般为7-15%；甲级汞在消化道几乎被完全吸收。,甲级汞在人体内的生物半碱期约为80天，而在脑组织中的半减期约为200天。,无机汞在体内被代谢为二甲基汞经尿和粪便排出。甲基汞等烷基汞主要经肝脏由胆汁排泄，和胃肠道的上皮细胞脱落形成粪便。但90%以上的甲基汞可在肠道中重吸收。,毒性：无机汞主要影响肾脏，饮食中汞盐含量超过175mg/Kg体重时，可引起尿毒症。甲基汞主要影响神经系统和生殖系统。,1972年，英国运往伊拉克一批经甲基汞作杀霉菌剂处理的小麦种子，被当地农民洗去颜色用于制作面包，造成6000多人中毒，459人死亡。,1954年，日本发生的“水俣病”造成20000多人中毒，50多人死亡。,五、镉,分布：镉在自然界常与锌、铜、铅并存，工业上主要用于电容器、电线和其他金属的电镀。大气中的镉主要来源于锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气；水和土壤中的镉主要来自电镀、电解、和蓄电池等含镉工业的废水；被镉污染的食物主要是鱼、贝类水生生物。还有就是各种动物的肾脏。,吸收和分布：镉的吸收与其化学形式密切相关；钙、锌的缺乏可明显增加镉的吸收；与牛奶一同喂饲与无牛奶相比，吸收率可增加20倍。吸收的镉大约有50%分布在肾脏和肝脏，肾脏的含量约为肝脏的10倍。其它器官浓度相对较低。镉在人体的生物半减期为20-40年，蓄积性很强。,毒性：镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和中枢神经中毒。慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。另外可对生殖系统造成损害和致癌性,1946年-1955年，日本富山县发现原因不明的病例，共258例，死亡128例。主要症状就是骨剧痛和严重的骨萎缩。俗称“骨痛病”或“痛痛病”，也有人叫“哎呦病”。后来查明病因是食用了镉污染的大米所致。该地区大米中镉含量是其它地区的100-500倍；病死者骨中镉含量是对照组的159倍。,毒性：镉的急性毒性症状主要表现为：呕吐、腹痛、腹泻，和中枢神经中毒。慢性毒性主要表现为肾中毒和骨中毒。另外可对生殖系统造成损害和致癌性,六、有机氯农药残毒,曾广泛应用于农林牧等方面，常用的有DDT、BHC（六六六）、林丹、艾氏剂、狄氏剂、氯丹等。1983年我国已经停止生产和使用。,1、DDT,DDT在食物链中的富集作用很强，蓄积水平与接触时间相关。,有研究表明:奶牛干草中DDT含量为7-8mg/Kg，牛奶中含量约3mg/Kg，奶油中约65mg/Kg,毒性：DDT对人的急性毒性不强；对哺乳动物主要表现为神经系统毒性，大鼠经口LD50为500-2500mg/Kg，小鼠为300-1600mg/Kg对人的危害主要是由于其较强的蓄积作用引起的慢性毒性，主要是对肝、肾、神经系统的损伤。对生殖系统、免疫和内分泌系统也有影响，可引起动物性周期和胚胎发育障碍。其对人类致癌性尚未得出最终结论，对大鼠可诱发肝癌，较低剂量可诱发小鼠后代发生肿瘤和白血病。,吸收代谢：DDT脂溶性较强，且有挥发性。除可随食品在消化道吸收外，也可随呼吸和皮肤吸收。DDT在吸收后，主要在多功能氧化酶作用下最终转化为DDA，进一步转化成DDA葡萄糖苷酸，通过尿也排出。也可随乳汁排出。,2、氯化环戊二烯类,主要包括艾氏剂、狄氏剂、氯丹等。具有很强的急性毒性，主要也是神经系统毒性；其慢性毒性与DDT中毒相似；也具有一定生殖毒性和致癌性。,七、有机磷农药残毒,是目前我国使用的主要农药之一。高效高毒：对硫磷、甲胺磷等；高效低毒：乐果、敌百虫、马拉硫磷等,1、性质特点,溶解性好，易被水解，降解块、残留低，蓄积性小。但由于使用量大，对农作物往往要反复使用，污染也较严重。,2、吸收代谢：有机磷农药有