外科休克病人护理.ppt

外科休克病人的护理,1.了解休克的分类,2.熟悉休克的定义,3.熟悉失血性休克、感染性休克的特点,4.掌握休克的临床表现、诊断和处理原则,教学目标,5.掌握休克的护理措施,休克是什么,是晕过去吗？,休克是什么,是血压下降!？,病例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病例,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？,疑问,一、概念（掌握）,休克：是机体受到强烈致病因素侵袭后，有效循环血容量锐减、组织灌流不足引起的以微循环和代谢障碍、细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应激反应。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,按病因分类按始动因素分类按血流动力学分类,二、分类（了解）,按病因分类,低血容量性休克(hypovolemicshock),血容量减少，心输出量急剧减少，血管床容积增大,按始动因素分类,心源性休克,非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻,心肌源性：心功能不全心梗，心肌病,按始动因素分类,心外阻塞性休克,心脏泵血功能障碍,分布性休克,炎症或过敏等引起的广泛小血管扩张和血管床扩大，血液淤滞，有效循环血量减少。,按始动因素分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,按始动因素分类,暖休克,冷休克,按血流动力学分类,三、病理生理（了解）,*复习正常微循环的组成及血流通路,休克的分期与发病机制,微循环障碍,微循环收缩期（缺血性）微循环扩张期（淤血性）微循环衰竭期（DIC期）,三、病理生理（了解）,一、休克代偿期（缺血缺氧期）,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：,血液重新分布,微循环改变的代偿意义：,保证心、脑的血供,“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量,“自身输液”:心毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,一、休克代偿期（缺血缺氧期）,维持动脉血压,主要临床表现（掌握）:,面色苍白,四肢湿冷,100/min,脉搏细速,尿量减少,精神紧张烦躁不安,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,一、休克代偿期（缺血性缺氧期）,：,二、休克抑制期（淤血缺氧期）,微循环改变的后果：,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、休克抑制期（淤血缺氧期）,微循环改变的后果：,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克抑制期（淤血缺氧期）,微循环改变的后果：,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克抑制期（淤血缺氧期）,主要临床表现（掌握）：,心灌流不足脉搏细速（120/m）血压进行性下降,肾血流持续不足少尿代谢性酸中毒症状,皮肤血管灌流减少冰冷、发绀,脑灌流不足表情淡漠、迟钝,二、休克抑制期（淤血缺氧期）,治疗原则（掌握）：（1）纠正酸中毒（2）补足血容量：需多少，补多少（3）合理使用血管活性药物（4）防止DIC发生,二、休克抑制期（淤血缺氧期）,三、休克失代偿期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环的改变,微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,三、休克失代偿期（微循环衰竭期）,主要临床表现（掌握）：,脉搏微弱、血压测不到、呼吸微弱、体温不升,无尿,皮肤厥冷、发绀、瘀斑,意识模糊、昏迷,三、休克失代偿期（微循环衰竭期）,并发DIC者，鼻腔、牙龈、内脏出血等，MODS,内脏器官继发性损害：,肺：ARDS肾：ARF心：ACF脑：颅内压肝：ALF胃肠：应激性溃疡MSOF是休克病人的主要死因。,多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。,代谢改变,1、儿茶酚胺大量释放2、醛固酮和血管升压素分泌增加3、ATP大大减少4、溶酶体、线粒体膜稳定性降低5、氧自由基生成增多6、其它炎症介质释放。,此患者发病过程如何分期？,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,如何解释前面的三个问题？,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,诊断（熟悉）,病史：严重创伤、失血、感染等。早期诊断：意识表情；皮肤和末梢循环；血压和脉压；口渴，尿量可减少；脉搏90100次/分。,诊断（熟悉）,实验室检查,三大常规：HGB血生化：TCO2凝血机制：Fbc、PT动脉血气分析：PaCO2(45mmHg肺功能不全),诊断（熟悉）,影像学检查B超检查血流动力学监测,CVP（512cmH2O），15cmH2O心功能不全，20cmH2O心力衰竭PCWP（6-15cmH2O）CO（4-6L/min）、CI（2.5-3.5L/(min.m2),诊断（熟悉）,处理原则（掌握）,尽早去除病因迅速恢复有效血量纠正微循环障碍，恢复组织灌注增强心肌收缩力恢复正常代谢防止发生MODS,（一）急救,处理原发伤、病保持呼吸道通畅取休克体位保暖、镇痛,处理原则（掌握）,（二）补充血容量：及时、快速、足量,（三）积极处理原发病在积极抗休克的同时施行手术,处理原则（掌握）,（四）纠正酸碱平衡失调,（五）应用血管活性药物血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺、异丙肾上腺素等适应症：过敏性、神经性休克，高排低阻型（暖休克）；复苏、血压过低又无条件立即补液者,处理原则（掌握）,血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱适应症：经扩容、纠正酸中毒、改善呼吸功能后休克无好转者；低排高阻型（冷休克）；微循环痉挛期强心剂：（多巴胺、西地兰）,处理原则（掌握）,（六）改善微循环,（七）控制感染（八）应用糖皮质激素阻断-受体稳定细胞膜性结构增强心肌收缩力增进线粒体功能促进糖异生,处理原则（掌握）,护理评估（熟悉）,健康史与相关因素身体状况全身（意识,生命体征,皮温,尿量）局部辅助检查心理和社会支持状况,常见护理诊断/问题,液体不足气体交换受损体温异常潜在的感染潜在的皮肤受损和意外伤害,护理目标,维持体液平衡微循环改善体温维持正常未发生感染或感染被及时处理未发生意外伤害,护理措施（掌握）,迅速补充血容量，维持液体平衡建立静脉通路合理补液观察病情变化准确记录出入量动态监测尿量与尿比重,2.改善组织灌注，促进气体交换,取休克体位使用抗休克裤用药护理浓度和速度监测血压严防药液外渗药物停止使用其他：西地兰,维持有效气体交换改善缺氧状况呼吸功能监测避免误吸和窒息维持呼吸道通畅,2.改善组织灌注，促进气体交换,3.观察和防止感染,严格无菌技术操作按医嘱合理应用抗生素避免误吸尿管的护理创面和伤口的护理观察,4.维持正常体温,监测体温保暖降温库存血的复温,5.预防皮肤受损和意外受伤,预防压疮适当约束,护理评价,体液是否平衡微循环是否改善体温是否正常是否发生感染有无褥疮或意外受伤,健康教育,加强自我保护了解和掌握急救知识高热或高热后及时到医院就诊,小结,1.休克的概念,分类及病理生理变化。2.休克的临床表现，主张休克的早期诊