儿童糖尿病精品课件.ppt

儿童糖尿病,1,.,糖尿病（DM）是一种以高血糖为主要生化特征的全身慢性代谢性疾病。,2,一、糖尿病诊断,凡符合下列任何一条即可诊断为糖尿病（美国糖尿病协会ADA）1、空腹血糖6.7mmol/L并有糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重减轻等）。2、随机血糖11.1mmol/L3、糖耐量试验（OGTT）：2小时血糖10mmol/L,3,二、糖尿病分型,关于糖尿病分型新建议（ADA，1996）1、1型糖尿病（细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏）A、免疫介导性的（急进型和缓发型）B、特发性的,4,2、2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足或胰岛素明显缺乏伴胰岛素抵抗）3、特殊型糖尿病（1）细胞遗传缺陷（2）胰岛素作用遗传缺陷（3）外分泌性胰腺疾病,5,（4）内分泌疾病（5）药物或化学因素诱致（6）感染（7）特殊型免疫调节异常（8）其他伴糖尿病的遗传综合症4、妊娠糖尿病,6,三、病因,1、自身免疫1型糖尿病是一种T细胞介导的胰岛自身免疫的疾病。引起自身免疫反应的抗原有以下几类：,7,（1）环境因素a病毒感染：柯萨奇病毒B组、EB病毒、腮腺炎病毒及风疹病毒感染均可引起糖尿病b、牛乳蛋白c、牛胰岛素,8,（2）自身抗原a谷氨酸脱羧酶b、胰岛素c、胰岛抗原d、胰岛细胞抗原,9,2、遗传易感1型糖尿病存在遗传易感性，目前已知有多个基因与遗传易感性有关。单卵双胎先后发生1型糖尿病的一致性约为35%至50%。,10,具有1型糖尿病易感者，在抗原刺激下，吞噬细胞即与类组织相容性抗原（MHC）紧密结合，在白介素和的介导下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生征针对抗原的特异性抗体、细胞因子和免疫活性细胞，使细胞受到特异性杀伤。,11,体内出现1型糖尿病的自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体GAD胰岛素抗体IAA等此类抗体能产生一些攻击胰岛B细胞作用的细胞因子，如IL-1、TNF-a、IFN-y及NO等导致B细胞死亡。,12,四、发病过程,1型糖尿病发生于儿童期一般症状的发生较急，大多数病人出现症状后可在1周至3个月内得到诊断。年龄越小起病越急。当发现体内自身抗后5岁以下儿童可在数月内发病。胰岛细胞迅速破坏80%时临床出现糖尿病症状。最终胰岛B细胞完全死亡成为永久性糖尿病。,13,五、临床症状,通常有典型的三多一少症状（多饮、多尿、多食和体重减轻）婴儿多尿多饮不易被发觉。少数患儿无多食症状。起病时症状的轻重与遗传基因相关。注意蜜月期的出现,14,六、主要的并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）,1、DKA的发病机理（1）酸中毒胰岛素缺乏糖利用障碍脂肪动员增加脂肪酸增加酮体增加反调节激素（胰高血糖素等）蛋白脂肪分解增加加减排出酸中毒,15,（2）水电解质紊乱血浆高渗透压细胞脱水器官功能障碍高血糖加速水电解质排出脱水、电解质紊乱,16,2、症状酮症状酸中毒临床表现包括高血糖和酮症酸中毒症状。患儿持续多饮、多尿，并出现夜尿、体重减轻、虚弱、嗜睡、恶心、呕吐、神志改变。神志可能从没有改变到严重的昏迷，神志改变与实验室指标（高血糖或酸中毒）之间不一定有相关性。,17,脱水可致血压、脉搏、皮肤弹性失常。面色潮红、呼吸深长、呼气有丙酮味、背痛及全腹痛均提示有严重的酸中毒。实验室检查：血糖常大于13.9mmol/L，血pH小于7.3。血、钠、钾、氯低于正常。,18,3、治疗治疗目标如下：（1）以等张液或稀释溶液保持血流动力学稳定，这一治疗不仅能保证血容量的需要，而且能阻止由于组织胝灌注引起的乳酸酸中毒。,19,（2）应逐渐降低血糖，血糖下降速度每小时不超过75100mg/dl（4.25.6mmol/L），以保护脑组织，避免因血渗透压的急速改变加重中枢神经系统病变。,20,（3）酮症酸中毒急性期初24小时内的治疗目标不是要求血糖正常，而应保持政党的血流动力学状态，正常的酸碱平衡。慢慢纠正血糖，使血糖维持在200300mg/dl(11.116.7mmol/L)。,