呼吸衰竭诊治进展PPT课件.ppt

呼吸衰竭诊治进展,1,定义呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧(Hypoxaemia)伴或不伴二氧化碳潴留(Carbondioxideretention)而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征(Syndrome)。,2,标准海平面静息状态呼吸空气的情况下PaO260mmHg伴或不伴有PaCO250mmHg,3,分类1.根据病理生理和动脉血气分为：Type呼吸衰竭是换气功能障碍所致PaO260mmHgPaCO2正常或下降Type呼吸衰竭是通气功能障碍所致PaO260mmHgPaCO250mmHg型呼吸衰竭患者在吸氧条件下PaCO250mmHgPaO260mmHg,4,2.按病变部位可分为中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭3.根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程的长短可分为急性呼吸衰竭数秒或小时内迅速发生病情危重慢性呼吸衰竭数日或更长的时间内缓慢发展机体由血浆HCO3-代偿性升高,5,慢性呼吸衰竭Chronicrespiratoryfailure,6,慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为COPD，早期可表现为型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为型呼吸衰竭。,7,慢性呼吸衰竭稳定期，PaO2降低和PaCO2升高，患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内。慢性呼吸衰竭急性发作，由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高。,8,病因支气管肺疾患如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形。,9,发病机制肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。,10,（一）通气/血流比例失调V/Q0.8正常V/Q0.8无效腔通气例如肺气肿、肺大泡和肺栓塞V/Q0.8动-静脉血分流例如肺不张V/Q比例失调引起低氧血症,11,(二)弥散功能障碍极少是唯一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与V/Q比例失调同时存在。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正。临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。,12,肺通气功能障碍当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生型呼吸衰竭。肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足,13,限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。,14,呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如安眠药中毒、中枢神经系统疾患；呼吸运动受限，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如格林巴氏综合症、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。晚近，在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。肺顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。,15,阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足。,16,氧耗量增加加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可藉助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。,17,病理生理呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。,18,临床特点原发疾病的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。,19,一、呼吸功能紊乱呼吸困难和呼吸频率增快是临床上最早出现的重要症状。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。,20,二、紫绀紫绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为还原Hb超过50g/L就有紫绀的观点已被否定。实际上当PaO250mmHg、SaO280%时，即可出现紫绀。,21,三、神经精神症状慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，出现明显的神经精神症状，称为肺性脑病(pulmonaryencepha-lopathy)。,22,四、心血管功能障碍心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。,23,五、消化系统症状溃疡病症状上消化道出血肝功能异常,24,六、肾脏并发症早期功能性肾功能不全晚期可出现肾功能衰竭,25,七、酸碱失衡和电解质紊乱常见类型：严重缺氧伴有呼酸严重缺氧伴有呼酸并代碱严重缺氧伴有呼酸并代酸缺氧伴有呼碱缺氧伴有呼碱并代碱缺氧伴有三重酸碱失衡(Tripleacid-basedisorderswithrespiratoryakalosis,TABD)。,26,诊断根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。,27,诊断标准：型呼吸衰竭PaCO2正常或下降PaO260mmHg型呼吸衰竭PaCO26.67kPaPaO260mmHg吸O2条件下计算氧合指数PaO2/FiO2300mmHg提示：呼吸衰竭。,28,治疗治疗原则治疗病因去除诱因保持呼吸道通畅纠正缺氧解除二氧化碳潴留治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。,29,氧气治疗(Oxygentherapy)1.氧疗适应证慢性呼吸衰竭病人PaO260mmHg是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaO260mmHg。2.氧疗的方法最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，氧流量13L/min。吸氧浓度(FiO2)=21%4%(13)=25%33%。有条件者也可用面罩吸氧。,30,吸氧浓度对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为25%33%。型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO260mmHg，但一般也不超过40%。型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaO260mmHg而对升高的PaCO2没有明显加重趋势。,31,急性呼吸衰竭acuterespiratoryfailure,32,指患者原有呼吸功能(respiratoryfunction)正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。,33,急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。,34,病因一、急性型呼吸衰竭1.肺实质性病变各种类型的肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等2.肺水肿心源性肺水肿非心源性肺水肿：最常见是ARDS3.肺血管疾患急性肺梗塞是引起急性呼吸衰竭的常见病因4.胸壁和胸膜疾患大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤,35,二、急性型呼吸衰竭1.气道阻塞呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。2.神经肌肉疾患此类疾病患者肺本身无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的型呼吸衰竭。,36,必须牢记*型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现型呼吸衰竭*型呼吸衰竭经治疗好转后，经型呼吸衰竭阶段后最终治愈*气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为型呼吸衰竭。,37,治疗急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，原则*保持呼吸道通畅*吸氧*维持适宜的肺泡通气量为病因治疗赢得时间和条件,38,急性肺损伤Acutelunginjury,ALI急性呼吸窘迫综合征Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS,39,ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,40,ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。,41,临床表现顽固性低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影后期多并发多器官功能障碍（Multipleorgandysfuctionsydrome,MODS）,42,病因1.休克2.创伤3.严重感染与脓毒血症4.误吸胃内容物5.吸入有害气体高浓度氧6.药物7.代谢性疾病糖尿病酸中毒8.血液疾病多次大量输血DIC9.妇产科疾病子痫及子痫前期羊水栓塞10.其它急性重症胰腺炎,43,诊断一、ALI/ARDS的高危因素1.直接肺损伤因素严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。2.间接肺损伤因素脓毒症(sepsis)、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。,44,二、ALI/ARDS的诊断标准有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHgARDS时PaO2/FiO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS,45,治疗至今尚无特效的方法，目前主要是对症或支持治疗。积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿。,46,ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群SIRSALIARDS这一发展过程，这为我们观察和干预治疗提供了一个“时间窗”。*寻找可能预示炎症反应的预警指标*确定反映病情轻重的炎性指标*减轻炎症的分级治疗方案*以达到肺保护的目的,47,ALI/ARDS失控性炎症引起的顽固性严重缺氧的原因是广泛微肺不张引起的严重动-静脉分流。此种严重缺氧应用鼻导管和面罩吸氧很难奏效，而机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。,48,(一)ARDS常规通气方式机械通气目的是纠正缺氧，改善组织氧合，尽量避免通气机所致的肺损伤。ARDS传统通气方式：*超大生理潮气量(每分钟1015L)*慢通气频率（1015次/min）*生理性吸呼比（1:41:2）以维持正常动脉血气，防止肺微小不张*加用PEEP水平，以达PaO260mmHg*吸入氧浓度0.6为理想,49,但是传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，如今加用PEEP已成为所有ARDS通气治疗的基础。正确认识PEEP的有利和不利作用，治疗性的PEEP范围是820cmH2O。,50,(二)ARDS病人的通气机所致肺损伤由于ARDS肺病变不均一性和具正常通气功能肺泡的明显减少，通气机所致的肺损伤（Ventilator-inducedLunginjury，VILI）时有发生。VILI类型肺气压伤（barotrauma）气体拴塞弥漫性肺泡损伤：容积性肺损伤（volumedamage）氧中毒,51,(三)ARDS的通气新策略ARDS治疗不佳的原因是与VILI有密切关系。应该改变传统通气方式。因此为避免VILI而发展起来的肺保护治疗和其他通气新策略相继问世。,52,1.肺保护性通气策略严格限制潮气量和吸气平台压弃用传统的、超生理的大潮气量(1015ml/kg)，应用*小潮气量(58ml/kg)*气道平台压3035cmH2O*加用适当的PEEP保持肺泡的开放,让萎陷肺泡复原(Recroitment)的肺保护性通气策略,53,允许性高碳酸血症ARDS机械通气时应实施肺保护策略，严格限制潮气量和吸气平台压，容许二氧化碳逐步潴留(PaCO2上升速度510mmHg/h)和血pH适度降低。,54,允许性高碳酸血症究竟允许PaCO2多高，pH可以多低？尚有争议。本人认为，二氧化碳潴留毕竟不是一种正常的生理状态，对人体生理功能总是要产生一些不良影响，并且此种不良影响与二氧化碳潴