猝死的预测和防治.ppt

猝死的预测和防治,内容,定义猝死（suddendeath）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。心脏骤停（cardiacarrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。,概述,Diagram,心脏猝死,电解质酸碱平衡失调,药物中毒过敏,雷击电击溺水,其他,意外,病因,心源性猝死,（1）冠状动脉异常:,冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。（2）心肌异常:心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎为儿童和年轻人猝死的原因。,（3）先天性心脏病,法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、QT间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。（4）心律失常长Q-T间期延长综合征包括先天性和获得性二大类。先天性Q-T间期延长综合征，校正的Q-T间期超500ms和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。Brugada综合征:是指在无器质性心脏病的情况下发生的“特发性”心室颤动(IVF),心电图呈右束支传导阻滞、V1V3导联ST段抬高和猝死的一组病征。,5心房粘液瘤:起源于心内膜下原始间质细胞的良性肿瘤,生长到一定程度,在血流的影响下,可阻塞在二尖瓣的位置,严重者引起猝死,应早期发现,尽快手术。6病毒性心肌炎:很多病毒都可引起心肌炎,导致心肌间质增生,水肿及充血。临床表现轻重变异很大,可完全没有症状,也可以猝死。7风湿性心脏病:引起心脏结构和功能异常,导致恶性循环,较易引起猝死。8心脏震击猝死综合征:指健康胸前的心脏区域,因某种原因突然受到撞击而猝死。,先天性QT间期延长综合征,患者,女，21岁，有“癫痫发作”症状病史，没有用过药物治疗，电解质正常。先天性QT间期延长综合征（LongQTsyndrome）解释：心电图上可见QT间期长达0.60秒，胸前导联T波宽大有切迹（也可能是U波）。长QT综合征患者易反复出现尖端扭转型室速，晕厥，猝死，通常考虑安装埋藏式复律除颤器（ICD），使用-受体阻滞剂,严重的电解质与酸碱平衡失调,中年女性，高血钾，(K+=8.7mEq/L)，中度急性肾功能衰竭，心电图T波对称，呈帐篷状，血钾浓度超过6mEq/L，这份图还显示p波宽而扁平，这是严重的高血钾窦室传导出现前的表现（窦室传导：窦房节的激动通过结间束直接传到心室，而没有心房的除级波p波），这个图像可能象一个交界性节律，对严重的高血钾来说，这个图例中狭窄的QRS波形态有点不典型,高血钾,药物中毒及过敏,致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。,意外和其他原因,1、心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。2、急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等,严重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精滥用也可以致心脏骤停。3、运动性猝死:仅近年的报道,经尸检分析,运动性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脉畸形,冠脉疾病心肌炎,及夹层动脉瘤破裂“,引起猝死的常见项目包括:赛跑!游泳!足球!棒球”。,病理生理,破裂的电位与心肌电不稳定,动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动-破裂的电位。不完整的碎裂电位形成迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。动态心电图证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。Pandis与Morganroth报道收集的72例猝死心电图，终末心律为快速性室律失常占绝大多（90.3%）；只有9.7%是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。,神经和精神因素,神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值。精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被受体阻滞剂所抑制。,临床表现,临床分期,心前区疼痛和晕厥气短、胸闷、疲乏,持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等,指征和心电图,数分钟后发生,心脏骤停期,心脏骤停的指征：突然的意识散失或伴有短暂抽搐；动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠；呼吸断续、呈叹息样，随即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心脏停博后3060秒出现心脏骤停的心电图表现：心室纤颤；约占90。电机械分离；心室停顿，,危险因素的识别,危险因素,心脏猝死,识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素！,室早,冠心病患者,健康人群,室早,室早的区别,简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（见右表），室早级别越高，其危险因素越大。,室早的危险度,1、室早的频率：有明确器质性心脏病者室早频率与预后有关。2、室早的复合程度：孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。RonT是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28%。,猝死与心脏功能的关系,近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍（左室功能障碍）关系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。射血分数低的病人（40%）有较高猝死率（11.5%）,而射血分数较高组猝死率6%，,治疗原则,心脏性猝死的救治,（一）初级心肺复苏A、通畅气道；B、人工呼吸；C、恢复循环：1，插入性腹压心肺复苏2，复苏主动性加压减压心肺复苏3，气背心心肺复苏4，急诊体外循环,主要复苏用药：肾上腺素是促进心肺复苏的首选药物作用：兴奋a受体，使外周动脉血管收缩，主动脉舒张压增加，改善心肌和脑缺血流供应。肾上腺素在心肺复苏中的效应1）、加快心率2）、增强心肌收缩和增大心肌收缩力和增大心肌收视率3）、增加心肌自律性4）、增大心室颤动波幅度，使心室颤变为粗颤，为除颤做准备5）、增加外周血管阻力6）、升高平均动脉压7）、增加冠脉灌注量及心肌需氧量,心脏性猝死的救治,剂量：首剂1mg，以后逐渐按35min加13min，但总量不宜大于0.2mg/kg，并应早期应用。或直接使用中等剂量每次5mg每次从周围静脉给药时应稀释成20ml，以保证药物能达到心脏初使大剂量（0.070.20mg/kg）静脉应用肾上腺素可以增加冠脉灌注压，促进自主循环的恢复，但也可能导致复苏后心功能不全。开始使用大剂量的肾上腺素不能改善长期预后，但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明细的危害不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素,血管加压素抗利尿激素，使血管收缩，肠蠕动亢进，提高冠脉灌注压，增加脑的氧供但不增加心肌耗氧量，促进心脏骤停患者自主循环比肾上腺素更有效（40Uiv不重复）多巴胺是去甲肾上腺素的前体，激动a受体和多巴胺受体适应症心动过缓和恢复自主循环后的低血压状态不能与碳酸氢钠或其他碱性溶液在同一输液器中混合异丙肾上腺素受体激动剂，具有正性肌力作用适应症：尖端扭转室速，心动过缓、阿托品多巴酚丁胺无效时，1mg加入500ml液体中缓慢静点。,阿托品解除迷走神经对心脏的抑制作用抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，这对保持呼吸通畅和肺通气有力用法：静推1mg，35分钟后可重复，最大剂量0.04mg/kg钙剂心搏骤停患者应用钙剂治疗无效，补钙过多导致高血钙可能对机体有害适应症：高血钾、低血钙或者钙通道阻滞剂中毒镁剂仅在已知低镁状态以及尖端扭转性室速患者有效不建议AMI患者常规预防性补镁，心脏骤停者一般不给于镁剂,碳酸氢钠目的：消除心脏骤停时代谢性酸中毒的损害作用原则：不应过碱而宁愿偏酸，初始剂量不宜超过1mmol/kg适应症：A、肯定循环骤停超过10分钟B、已肯定存在代酸高钾血症C、大约95%淹死者有代谢性酸中毒反复大剂量应用的害处：A、加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力。B、使同时摄入的儿茶酚胺失活,糖皮质激素机理：在延长的心肺复苏期间，可发生全身炎症反应，导致组织损伤，并开始一自毁性的过程。适应症：经过足量广谱抗生素治疗后持续存在血管阻力性休克的病人可应用超生理剂量的糖皮质激素抗心律失常药物,（三）脑复苏在心肺复苏过程中必需兼顾脑复苏。为防止脑组织永久性损害，应尽通畅气道，充分供养，维持其所需的最低血供。防止脑缺氧和脑水肿脱水（20%甘露醇100ml，速尿2040mg，25%白蛋白2040ml）防止抽搐（冬眠，或安定10mgiv）高压氧治疗促进早期脑血流灌注：抗凝、钙离子拮抗剂,低温心脏骤停后产生的高代谢可以引起高热，破坏闹氧供和需之间的平衡，轻度低温可有益于神经系统功能的恢复，可使脑组织有很好的耐受性。单过度低温可引起心血管功能失调、心律失常，增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外，低温的程度不易控制，因此对心脏骤停者复苏后不要过于积极去诱导产生低温，主张以保持正常体温为好，高热病人应达到正常体温。,心肺复苏的并发症1、充气性胃扩张2、呕吐3、肋骨骨折4、内脏损伤5、代谢性酸中毒,复苏成功的指标1、心脏搏动恢复，脉搏扪及，血压可测出2、脑活动恢复3、自主呼吸恢复4、皮肤、粘膜紫绀消退,（四）复苏后的处理严密监测生命指标，维护内环境稳定和重要脏器功能尽快查明SCD病因，针对病因进行治疗（五）生活习惯对SCD的影响饮食：饱和脂肪过多和多聚不饱和脂肪不足与冠心病增加及由此导致的SCD有关体力活动：适当体力活动可减少SCD的发生，但高强度体力活动增加AMI危险，机制尚不清楚。饮酒：,心脏性猝死的病因,（一）缺血性心脏病冠状动脉硬化：ACS慢性缺血性心肌病冠状动脉起源异常冠状动脉发育异常冠状动脉痉挛冠状动脉管壁夹层,（二）非缺血性心脏病心肌病及Brugada综合症心脏瓣膜病：主动脉瓣膜狭窄、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎浸润和炎症心脏病原发性电异常（长QT综合症、先天性心脏阻滞、特发性心室纤颤）肺动脉高压及肺栓塞高血压病及主动脉夹层,心脏性猝死的病因,（三）药物和其他制剂毒性反应抗心律失常药物精神病药物可卡因、普罗布考酒精抗组胺药物：阿司咪唑、特非那定抗生素：红霉素、克林霉素（四）电解质异常：低钾、低镁、低钙,心脏性猝死的预防,1、控制危险因素2、正确识别高危人群3、对高危人群进行动态心电图及院前心电监护系统,4、药物治疗预防SCD（1）抗心律失常药物的