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第三章水、电解质代谢紊乱,(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance),(一)体液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid),体内的水和溶解在其中的物质。,一、概述,一、概述,(Waterandelectrolytesbalance),水与电解质平衡,体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution),相对恒定,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,(二)体液的电解质成分(Electrolyteinbodyfluid),(三)体液的渗透压和水的交换(Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement),正常血浆渗透压阳离子阴离子非电解质300mmol/L(280310mmol/L)(细胞内液渗透压=细胞外液渗透压),1、体液渗透压,渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。,血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。,(1)细胞内外水的运动水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2等不能自由通过水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧(2)血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,2、水的交换(Watermovement),1.四大生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,水的功能与平衡,2.水平衡,每日最低尿量500ml皮肤蒸发500ml呼吸蒸发350ml粪便水150ml,生理需水量:1500ml/day,电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,钠平衡,体钠分布4050mmol/Kg体重,骨(40%)细胞外液(50%)130-150mmol/L(血钠)细胞内液(10%)10mmol/L,体钠,食盐,肾,多摄多排,少摄少排,不摄不排,90%,汗、粪,(六)水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance),水、电解质调节1粗调节:渴感血浆渗透压口渴感觉中枢兴奋饮水行为,(1)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,2细调节:,(2)醛固酮(aldosterone),有效循环血量,致密斑,心房肽(ANP),血容量血钠血管紧张素,ANP释放,肾素维持抗醛固酮钠抗Ang平衡,二、水、钠代谢紊乱的分类,脱水(根据体液的渗透压)高渗性低渗性等渗性水过多水肿水中毒盐中毒,三、脱水(Dehydration),(一)高渗性脱水(Hypertonicdehydration)1.概念:,失水失钠,血清钠浓度l50mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L。,高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗,主要脱水部位,ICF减少,2.原因和机制摄入减少水源断绝不能饮水渴感障碍失水过多经肺失水经皮肤失水经肾失水胃肠道失液,单纯水的不足或低渗性液体的丧失,失水失Na+,3.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,尿钠变化早期或轻症,尿钠血容量不明显醛固酮分泌不增多尿钠因水重吸收而晚期和重症,尿钠血容量醛固酮尿钠,脱水热(dehydrationfever)因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,补糖为主,先糖后盐,补液原则?,低渗性脱水(Hypotonicdehydration)1.概念:,失钠失水,血清钠浓度130mmolL,血浆渗透压280mOsm/L。,低渗性脱水的主要脱水部位ECF(尤其是组织液),对病人的主要威胁,循环衰竭,2.原因和机制丧失大量消化液而只补充水分大面积烧伤、大汗后只补充水分经肾丢失*长期连续使用高效利尿药*肾上腺皮质功能不全*肾实质性疾病*肾小管酸中毒,失Na+失水,水移入细胞,3.影响(effects),无渴感,低渗性脱水时,细胞外液减少,血浆容量随之减少,血液浓缩,血浆胶体渗透压升高,使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少,病人皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门凹陷,出现明显的脱水外貌。,脱水貌,尿钠变化由肾外原因引起,尿钠血容量肾血流量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾小管对钠的重吸收尿钠由肾失钠引起低钠血症,尿钠,补等渗性液体,补液原则?,等渗性脱水(Isotonicdehydration)1.概念失水=失钠,血钠浓度仍维持在130150mmolL,渗透压仍保持在280310mOsmL,细胞外液减少为主。,ECF减少ICF变化不明显,(2)容量的变化?脱水的主要部位?,2.原因和机制任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属等渗性脱水。消化液的急性丢失大量胸腹水形成及抽放;麻痹性肠梗阻时,大量体液潴留于肠腔内皮肤丢失(skinlosses):大面积烧伤,3.对机体的影响主要丢失ECF,血浆和组织间液ADH,ALD肾重吸收水钠尿量,尿钠,130mmol/L,l50mmol/L,血钠浓度,休克、肾衰,CNS功能障碍,死因,脱水貌外周循环衰竭,细胞脱水征口渴、脱水热,主要症状,外内,内外,体液移动方向,280mOsm/L,310mOsm/L,渗透压,低渗性脱水,高渗性脱水,水肿的概念及分类1.水肿(Edema)的定义:,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,四、水肿(Edema),2.水肿的分类(1)按发病原因心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性(2)按发生的器官组织皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿(3)按波及的范围局部性、全身性,按发病原因分:心性水肿,按发病原因分:肝性水肿,按水肿波及的范围分:全身性水肿,按水肿波及的范围分:局部性水肿,水肿特征1.水肿液的性状,见多数白细胞见于炎性水肿,入球小动脉收缩,GFR相对,滤过分数,血浆胶体渗透压,流体静压,肾小管周围毛细血管,B心房利钠肽分泌减少(ANP),1.抑制近曲小管对Na+的重吸收,2.抑制醛固酮分泌,利尿利钠,血容量,ANP,Na+水潴留,ANP的作用:,2)远曲小管和集合管对钠水重吸收增多,A醛固酮增加,BADH增加,水肿对机体的影响,有利稀释毒素输送抗体或药物至炎症局部吸附有毒物质形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利引起组织细胞营养障碍引起水肿器官的功能障碍,如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。,脑水肿,概念脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加,称脑水肿。,分类和发生机制1.血管源性脑水肿:主要由微血管通透性引起2.细胞毒性脑水肿:多由缺血、缺氧,细胞受损,能量代谢障碍所致3.间质性脑水肿:为脑内导水管受阻,脑脊液回流障碍所致。,心性水肿的发生机制,心泵功能衰竭心输出量,有效循环血量体静脉回流障碍,淤血交感兴奋外周静脉阻力静脉压ANF肾血流量肝功能障碍胃、肠淤血淋巴回流重障碍分GFRADH蛋白质吸收配合成减少毛细血管内压FFRAAS

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