常见毒品中毒的诊断与治疗ppt课件.ppt

,常见毒品中毒的诊断与治疗,1,.,毒品中毒,我国1997年修订的刑法第357条规定：“毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定的其他能够使人形成瘾癖的麻醉品和精神药品”。,2,常见毒品,3,急性海洛因中毒,海洛因(Heroin)即二乙酰吗啡，是吗啡经乙酰氯和醋酐处理，两个强基乙酰化后所得的半合成衍生物，其镇痛作用较吗啡强48倍，作用稳定，起效快，其成瘾性和毒性亦较吗啡强510倍，是迄今为止滥用倾向最大、依赖潜力最强的吗啡衍生物。据国外报告，海洛因滥用过量直接导致死亡的发生率极高。,4,急性海洛因中毒病因和发病机制,海洛因和吗啡等阿片类药物与阿片受体结合，作用于中枢神经系统、内分泌系统及消化系统等，引起镇痛、镇静、镇咳、催眠、抑制呼吸、致欣快、缩瞳、致便秘等作用。海洛因皮下注射510min能明显减轻或消除疼痛，且镇痛范围广泛，对任何原因引起的各种疼痛均有效，作用迅速、持久，镇痛效果明显强于吗啡。静脉注射海洛因血浓度在1min内达高峰，几秒钟内即可通过血脑屏障，在脑内达到相当高的水平。,5,急性海洛因中毒病因和发病机制,海洛因较吗啡更易通过血脑屏障，二药以相同剂量注射后，达到脑组织的海洛因量比吗啡多10倍，故静脉注射海洛因所体验到的瞬时快感比注射吗啡更为强烈。此高强度欣快感是形成对海洛因心理依赖的药理学基础。海洛因对多级呼吸中枢具有抑制作用。海洛因与阿片受体结合，抑制延髓呼吸中枢神经元的电活动，降低呼吸中枢对血液二氧化碳(CO2)张力的敏感性，同时，对脑桥内呼吸调节中枢也具有抑制作用。随着剂量的增大，其呼吸抑制作用显著增强，严重者呼吸次数降至34次/min，并伴有不规则呼吸。,6,急性海洛因中毒病因和发病机制,海洛因的中毒量和致死量目前尚无一致结论。根据吗啡毒理参数计算，海洛因的中毒剂量为50100mg，中等致死量为150300mg，致死量为7501200mg。因阿片类具有强大的耐受性，耐受形成后，可耐受正常量的5340倍，而不致中毒。所以海洛因的中毒量和致死量因滥用个体依赖性和耐受程度的不同，而存在很大差异。,7,急性海洛因中毒的诊断,1.病史有明确的吸食海洛因的病史。2.临床表现呼吸高度抑制，表现为呼吸幅度变小，呼吸频率减慢，甚至出现呼吸停止；针尖样瞳孔；昏迷，此为海洛因中毒的标志之一，表现为意识不清或丧失，严重者出现全身性抽搐。以上为海洛因中毒三联征，其对诊断急性海洛因中毒的敏感性为92，特异性为76。严重紫绀；心率减慢，脉搏细弱，血压下降；皮肤湿冷；骨骼肌松弛，舌后坠引起窒息；尿少，常与外周循环衰竭有关。海洛因性肺水肿，除上述三联征外，还出现肺水肿的症状、体征。严重缺氧、酸中毒及毒品中混有的杂质等因素可导致肺毛细血管通透性增加，出现肺水肿，故海洛因性肺水肿多为非心源性肺水肿。,8,急性海洛因中毒的诊断,3.排除其它疾病和中毒如脑干出血、有机磷农药中毒、安眠药中毒等。4.进行尿中或胃液中吗啡以及其它药品、毒品的检测，有助于确立诊断。,9,急性海洛因中毒的诊断,5.注意与以下疾病或中毒鉴别急性有机磷农药中毒(AOPP)：重症者除多汗、肺水肿、瞳孔极度缩小外，还可出现昏迷和呼吸抑制，故应鉴别。但AOPP者多有明确的毒物接触史(皮肤吸收或口服)及农药所特有的气味，呼吸抑制不如海洛因中毒显著，鉴别并不困难。安眠药中毒：鉴别主要靠病史。二者有协同作用，临床上主要区分以何种中毒为主。,10,急性海洛因中毒的诊断,5.注意与以下疾病或中毒鉴别重症海洛因戒断综合征：有明确的吸毒史，如患者被发现时已陷入昏迷，而昏迷前是否应用毒品难以明确的情况下，鉴别有一定困难。治疗与海洛因中毒有很大不同，如误为海洛因中毒，则可导致不良后果，笔者对此有深刻的教训和经验。重度海洛因戒断者一般无瞳孔缩小，以呼吸浅速为主要特征，每分钟可达60次以上，与海洛因中毒成鲜明对比，据此可以鉴别。本综合征用纳洛酮无效，反可使病情加重，使昏迷程度加深；应用吗啡后（一般1020mg），呼吸可迅速改善，由5060次/min降至2030次/min，各种反射改善并很快清醒。由此，纳洛酮的应用应避免盲目性。其他：注意排除脑干出血及吸毒导致的营养不良性低血糖等。,11,急性海洛因中毒的诊断,表1重度海洛因戒断综合征与急性海洛因中毒的鉴别,12,急性海洛因中毒的治疗,1.常规处理立即吸氧并保持呼吸道通畅，无呼吸或呼吸严重抑制者应立即气管插管、机械通气，呼吸微弱者可酌情应用呼吸兴奋剂(可拉明、洛贝林等)；迅速建立静脉通道，纠正低血压，调节水电解质平衡，使用利尿剂排毒；留置导尿管；对症处理，防治合并症。,13,急性海洛因中毒的治疗,2.纳络酮的应用纳洛酮可很快透过血脑屏障，静脉注射15min，脑内浓度达高峰，第1h下降约50，于12min内起效，持续4590min，故需持续用药。纳洛酮口服无效。可以纳络酮0.40.8mg加生理盐水20ml静脉注射，再给予纳络酮1.22.0mg加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，滴速视病情调整，直至昏迷、呼吸抑制症状逆转，继续给予纳络酮0.8mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注维持12h以上，以防病情反复。,14,急性海洛因中毒的治疗,2.纳络酮的应用在纳洛酮应用过程中，多数患者出现挣扎、狂躁、出汗等戒断症状，国内报告以东莨菪碱、氯丙嗪治疗，疗效确切。应注意纳络酮的副作用：癫痫大发作、心律失常如心跳骤停、易激惹、肺水肿，尽管其总的发生率不高(约为1.6%)，但有时可致命。纳络酮的副作用常发生在用药后10min内。,15,急性海洛因中毒的治疗,由于海洛因中毒患者以自来水或白开水溶解海洛因，注射用具不洁；在无消毒条件下反复注射，毒品本身不洁、不纯，加之长期吸毒使机体免疫力低下，极易造成局部或全身的感染，在常规作血培养的同时，合理选择抗生素，积极防治感染。因多数合并病毒性肝炎，应避免使用对肝脏有毒性的药物。,16,苯丙胺类兴奋剂中毒,苯丙胺类物质是一组具有类似化学结构的中枢神经系统兴奋剂，包括苯丙胺（amphetamine）、甲基苯丙胺（methamphetamine，MA，俗称冰毒）、亚甲基二氧甲基苯丙胺（MDMA，俗称摇头丸）及其它一些精神兴奋剂。上世纪年代末以来，苯丙胺类中枢兴奋剂（amphetamine-typestimulants，ATS）滥用增长势头迅猛，已超过海洛因、可卡因等传统毒品，滥用人数超过3000万，呈全球蔓延之势。专家们预测，ATS将成为21世纪最广泛滥用的药物，甲基苯丙胺和亚甲基二氧甲基苯丙胺将是其中最常被滥用的物质。ATS（尤其是冰毒和摇头丸）滥用日趋严重，因中毒致死的情况时有发生。,17,苯丙胺类兴奋剂中毒病因与发病机制,ATS属拟交感胺类中枢兴奋剂，可以选择性作用于脑干以上的中枢神经系统部位，提高大脑皮层兴奋性，增强中枢神经系统活动。其作用机制是通过刺激中枢和外周的神经末梢释放单胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，并阻断递质的再摄取，使突触间隙多巴胺和去甲肾上腺素含量上升而发挥作用。正常情况下，单胺类神经递质可通过单胺氧化酶（MAO）的作用产生一系列产物由尿排除。苯丙胺类可抑制MAO活性，使去甲肾上腺素和多巴胺的代谢受到抑制，血中浓度增高，导致脑内多巴胺和去甲肾上腺素积聚，从而产生神经和精神效应。,18,苯丙胺类兴奋剂中毒诊断,病史有明确的吸食此类毒品的病史。2.临床表现临床研究和药物滥用情况调查发现，注射甲基苯丙胺后将很快出现头脑活跃、思维敏捷、精力充沛、心情愉快、人与人之间的亲密感增加，对音乐节拍的感受力增强，不住地摆动头部、扭动四肢，快感难以言表，被称为腾云驾雾感（flash）或全身电流般传导快感（rash）。数小时后，吸毒者迅速进入所谓的沮丧期。,19,苯丙胺类兴奋剂中毒诊断,2.临床表现急性中毒：常为吸食过量或企图自杀所致。临床表现为中枢神经和交感神经过度兴奋的症状。轻度中毒表现为兴奋、躁动、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸困难、震颤、反射亢进、头痛等症状；中度中毒出现错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神症状。重度中毒时，可出现胸痛、心律失常、循环衰竭、代谢性酸中毒、DIC、高热、昏迷甚至死亡。ATS急性中毒常见症状之一是体温升高兴奋、收缩，产热过多的结果。，甚至出现恶性高热，恶性高热是中毒致死的原因之一。目前研究认为，ATS所致的体温升高不是药物对体温调节中枢的直接作用，而是全身肌肉过度另外，ATS可引起肺动脉高压、心肌梗死、心肌病、高血压、心律失常、颅内出血、猝死等。,20,苯丙胺类兴奋剂中毒诊断,2.临床表现慢性中毒：慢性中毒比急性中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征，而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向，为重大的社会问题。冰毒引起的精神异常可分为四类：分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂-躁狂抑郁混合、病态人格样状态。除上述精神异常外，冰毒还引起性格改变：表现为无为、漫不经心、轻浮、粗暴、威胁言行或孩童样性格等3.必要时可测定血、尿中ATS及其代谢产物加以确诊。,21,苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗,终止毒物吸收，加速毒物排泄如系口服所致，可行催吐、洗胃、灌服活性炭及导泻等措施，必要时可行血液灌流，以清除血中毒物。2.对症治疗无特效解毒剂，主要为对症治疗，防治合并症。包括以下措施：保持呼吸道通畅：应及时清除口、鼻腔的内分泌物及呕吐物，对频发抽搐、呼吸困难者，应及时行气管插管以防窒息；必要时行机械通气。,22,苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗,2.对症治疗对昏迷者，可用纳络酮，具体用法见急性海洛因中毒一节。急性中毒病人常出现高热、代谢性酸中毒和肌痉挛症状，应足量补液，维持水、电解质平衡，碱化尿液，利尿，以促进毒物排泄。恶性高热者除物理降温（冰敷、醇浴）外，应用肌肉松弛剂是控制高体温的有效方法，可静脉缓慢注射硫喷妥钠0.10.2g或琥珀酰胆碱，必要时可重复，注意呼吸和肌肉松弛情况。,23,苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗,2.对症治疗ATS常导致冠状动脉痉挛，临床上可采用硝酸酯类药物；高血压危象者可采用酚妥拉明或硝普钠。心力衰竭者可采用地高辛，禁用磷酸二脂酶抑制剂；发生全身血管痉挛时，可以静脉注射酚妥拉明。,24,苯丙胺类兴奋剂中毒的治疗,2.对症治疗ATS服用者可出现急性精神障碍症状，如幻觉、妄想、意识障碍、伤人行为等，症状严重者可选用氟哌啶醇或安定，此类药物能特异性阻断ATS（冰毒或摇头丸）的中枢神经系统作用。氟哌啶醇常用剂量：25mg肌注，视病情调整剂量。地西泮等苯二氮类药物，通过促进-氨基丁酸（-GABA）神经递质的活性，提高中枢神经细胞兴奋阈值和非特异的催眠作用，抑制冰毒的中枢神经过度兴奋作用而起到镇静作用。,25,K粉（氯胺酮）中毒,氯胺酮（ketamine，俗称K粉）是近年来逐步兴起的新型毒品，也是娱乐场所的常用毒品。K粉鼻吸或溶于饮料后用，能兴奋心血管，吸收过量会导致死亡。吸食者K粉作用下会疯狂摇头，造成心力衰竭、呼吸衰竭，若过量或长期吸食，对心、肺、神经系统均可造成致命损伤。氯胺酮起效迅速，吸入少量30s后可致人昏迷，清醒后也不记起所发生的事，因而有人把氯胺酮又叫做“迷奸药”。,26,K粉（氯胺酮）中毒病因与发病机制,氯胺酮（ketamine）是苯环己哌啶的衍生物，属N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，系非麻醉性镇痛药类。对中枢神经系统的作用是能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干边缘系统，引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并不完全消失，常有梦幻、肌张力增加，血压上升，浅睡眠状态，对周围环境的刺激反应迟钝，感觉与环境分离，呈一种意识和感觉分离状态，此状态称为“分离性麻醉”。,27,K粉（氯胺酮）中毒的诊断,病史有此类毒品明确的吸食史。2.临床表现氯胺酮的毒性呈剂量依赖性，其中毒的临床表现包括以下几个方面：精神、神经系统：表现为鲜明的梦幻觉、错觉、分离状态或分裂症状，尖叫、兴奋、烦躁不安、定向障碍、认知障碍、易激惹行为、呕吐、流涎、谵妄、肌张力增加和颤抖等。部分人可出现复视、暂时失明持续可达1530min。这些毒副作用可发生于给药期，甚至在恢复期，有时这些不愉快的精神反应在几天或几周后仍可再现。,28,K粉（氯胺酮）中毒的诊断,2.临床表现心血管系统：氯胺酮可增加主动脉压、提升心率和心脏指数，还可增加脑血流和颅内压以及眼压。因此，心功能不全、有心血管疾病、严重高血压或伴脑出血、青光