急危重症的血气和酸碱平衡分析医学PPT.ppt

急危重症的血气和酸碱平衡分析,1,测量、分析血气和酸碱平衡的目的：,1、了解急危重症患者呼吸功能损害的性质和程度；2、酸碱平衡失调的类型；3、指导治疗。比如：呼吸机各种参数的调节、如何补充酸碱缓冲药物和电解质、合理氧疗。,2,标本的采集：,部位隔绝空气大气压安静状态针管抗凝吸氧浓度血红蛋白体温,3,主要指标：,PH:7.35-7.45PaCO2:35-45mmHg，平均40mmHg.PaO2:80-100mmHgHCO3-:22.0-27.0mmol/l,平均24mmol/l碱剩余(BE):-3.0到+3.0mmol/l阴离子间隙（AG）:8.0-16.0mmol/l氧合指数（PaO2/FiO2）:400-500mmHg氯离子96.0-108.0mmol/lNa+:136-146mmol/lK+:3.5-5.5mmol/l,4,诊断思维程序：,(一)判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型标准为海平面平静呼吸空气条件下1.型呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO2正常或下降2.型呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO250mmHg,5,3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况(1)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250mmHg，PaO260mmHg可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg提示呼吸衰竭,6,举例：鼻导管吸O2流量2L/minPaO280mmHgFiO20.210.0420.29氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29276300mmHg提示呼吸衰竭,7,(二)判断酸碱失衡,1.单纯性酸碱失衡(SimpleAcidBaseDisorders)呼吸性酸中毒(RespiratoryAcidosis)呼吸性碱中毒(RespiratoryAlkalosis)代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis),8,2.混合型酸碱失衡(MixedAcidBaseDisorders)(1)传统认为有四型（二重）呼酸并代酸（RespiratoryAcidosisplusMetabolicAcidosis）呼酸并代碱(RespiratoryAcidosisplusMetabolicAlkalosis)呼碱并代酸(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAcidosis)呼碱并代碱(RespiratoryAlkalosisplusMetabolicAlkalosis）,9,(2)新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸代碱并高AG代酸代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(TripleAcidBaseDisorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）,10,动脉血气分析六步法（6-stepApproachinABGs）,11,pH估测H+(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522,第一步根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致,该血气结果可能是错误的,12,第二步是否存在碱血症或酸血症？pH7.45碱血症o通常这就是原发异常o记住：即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒o你需要核对PaCO2,HCO3-,和阴离子间隙,13,第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同,14,15,第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？两个规律三个推论,16,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。,17,规律2：原发失衡的变化代偿变化推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定PH偏向综上，通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）,18,异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5xHCO3-)+82急性呼吸性酸中毒HCO3-=0.2*PaCO2慢性呼吸性酸中毒（3-5天）HCO3-=0.35*PaCO25.58代谢性碱中毒PaCO2=0.9*HCO3-5急性呼吸性碱中毒HCO3-=0.2*PaCO22.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=0.5*PaCO22.5,19,如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常,20,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=122正常的阴离子间隙约为12mEq/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L（例如，血浆白蛋白下降2.0gm/dL患者AG约为7mEq/L）,21,第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系计算阴离子间隙改变（AG）与HCO3-改变（HCO3-）的比值：AG/HCO3-如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱.如果AG/HCO3-2.0，则可能并存代谢性碱中毒o记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）,22,表1：酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒HCO3-PaCO2代谢性碱中毒HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-,23,表2：呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻.上呼吸道.下呼吸道oCOPDo哮喘o其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA或OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置,24,表3：呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置,25,表4：代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏oGI丢失H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体o肾脏丢失H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量o肾脏丢失H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗,26,表5：代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高o甲醇中毒o尿毒症o糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒o三聚乙醛中毒o异烟肼o尿毒症o甲醇中毒o乳酸酸中毒ao乙醇b或乙二醇b中毒o水杨酸中毒a阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因b常伴随渗透压间隙升高,27,阴离子间隙正常：Cl-升高oGI丢失HCO3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道o肾脏丢失HCO3-近端RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）o肾小管疾病ATN，慢性肾脏疾病，远端RTA，醛固酮抑制剂或缺乏，输注NaCl，TPN，输注NH4+,28,病例1,22岁的男性糖尿病患者因上呼吸道感染就诊。血气结果如下：pH7.19，PaO2102mmHgPaCO215mmHg，HCO3-6mmol/L，CL-94mmol/L，Na+128mmol/L