急性呼吸衰竭护理ppt课件.ppt

急性呼吸衰竭,1,思考题,急性呼吸衰竭限制性通气障碍弥散障碍急性呼吸衰竭的临床表现？纠正低氧血症的措施有哪些？低氧血症的临床表现？高碳酸血症对机体的影响和临床表现？,2,1、定义：,急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure,ARF）是指原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合症。,3,2、病因：,4,2、病因：,5,2、病因：,6,2、病因：,7,2、病因：,8,2、病因：,9,2、病因：,10,3、分类,根据PaCO2是否升高低氧血症型（I型）；急性高碳酸血症（II型）；低氧血症与高碳酸血症并存型；,11,3、分类,根据发病机制不同通气性呼吸衰竭；换气性呼吸衰竭；通气性与换气性并存性呼吸衰竭；,12,3、分类,根据发病部位不同中枢性呼吸衰竭；外周性呼吸衰竭；,13,4、病理生理,外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。肺通气是通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气是肺泡气与血液之间的气体交换过程；呼吸衰竭肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气/血流比例失调,14,4、病理生理,肺通气功能障碍：限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气不足。最终导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺泡毛细血管的血液未充分氧合，即掺入肺静脉内形成分流或静脉血掺杂，引起低氧和高碳酸血症。,15,肺弥散功能障碍：肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的过程称为弥散过程。气体弥散速度：取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。气体弥散量：取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍（diffusionimpairment）：因肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。,4、病理生理,16,肺泡通气与血流比例（V/Q）失调：正常人，因重力作用、胸腔负压、各部位肺泡顺应性不同，肺各部分通气和血流分布亦不均等，两者总比率为0.8。当存在肺部疾患时，通气血流比例的严重失调是引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。,4、病理生理,17,肺内分流量增加：正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，这也是造成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。占心输出量的2%3%。肺水肿、肺实变、肺不张等，肺泡完全无通气但有血流，流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，这种解剖分流称为真性分流。区别于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。,4、病理生理,18,包括三大部分：低氧血症高碳酸血症致呼衰基础疾患的一系列临床症状和体征。,5、临床表现：,19,5、临床表现：,低氧血症：神经系统：急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力、运动不协调等。严重缺氧可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失、昏迷和死亡。正常人脑静脉血氧分压约为34mmHg；,20,5、临床表现：,心血管系统：低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型心律失常如心动过缓、期前收缩；最终将导致周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。缺氧对肺血管的影响与体血管相反，使肺小动脉收缩有利于维持肺泡通气与血流比例；严重的肺泡缺氧或持续的肺动脉收缩肺动脉压力右心负荷右心衰竭。,低氧血症,21,5、临床表现：,呼吸系统：PaO2可刺激外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体），兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快进行代偿。临床表现：胸部有重压感或窘迫感，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，可出现“三凹”征。同时呼吸节律紊乱。,低氧血症,22,5、临床表现：,皮肤粘膜：当PaO2低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。,低氧血症,23,5、临床表现：,凝血功能：慢性低氧血症可刺激造血功能。急性缺氧常不能产生这种代偿，反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。,低氧血症,24,5、临床表现：,胃肠道：缺氧微血管痉挛胃肠道组织缺血急性胃粘膜应激性溃疡出血。肝细胞功能损害。肾脏：缺氧肾血管收缩肾血流合并缺氧心衰、DIC肾功能不全代谢性酸中毒。,低氧血症,25,5、临床表现：,代谢：缺氧过度通气呼吸性硷中毒；CO2潴留呼吸性酸中毒；缺氧细胞线粒体代谢转为无氧代谢能量供应不足产生大量乳酸代谢性酸中毒。钠泵功能受损K+向细胞外溢Na+、H+进入细胞内高钾血症和细胞内酸中毒。,低氧血症,26,5、临床表现：,高碳酸血症：中枢神经系统：急性CO2潴留脑血管扩张脑血流量颅内压。临床表现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。扑翼样震颤是二氧化碳畜积的一项重要体征。,27,5、临床表现：,心血管系统：CO2潴留与低氧血症对心血管的影响相似，且两者具有协同作用。临床表现如：多汗、球结膜充血水肿、颈静脉充盈、周围血压下降等。,高碳酸血症,28,5、临床表现：,代谢：CO2潴留急性呼吸性酸中毒；此时通气未改善，而又过度补碱性药物酸中毒。CO2潴留急性呼吸性酸中毒；此时应用激素和利尿K+、Cl-,等电解质失衡多重酸碱平衡失调。,高碳酸血症,29,5、临床表现：,呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征：基础疾患的特征与低氧和高碳酸血症的临床表现同时并存。如高热、胸痛等。,30,6、诊断：,病史有发生呼吸衰竭的病因（如气道阻塞性疾病、肺水肿、麻醉药过量、肺血管病等）；有可能诱发急性呼衰的病因（如胰腺炎、腹膜炎、重度创伤、大量输血输液、败血症、大面积烧伤等）。临床表现有缺氧和二氧化碳蓄积的临床表现。,31,6、诊断：,血气分析：呼吸衰竭的诊断很大程度上依靠血气分析的结果。在静息状态，呼吸空气时，PaO260mmHg，PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症或I型呼吸衰竭；在静息状态，呼吸空气时，PaO260mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或II型呼吸衰竭。,32,6、诊断：,胸部X线：是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。可了解心脏、气管、骨折、气胸、血胸、肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等。其他检查：胸部CT较普通X线更为敏感；纤维支气管内镜对气管内出血、肺不张、气道灼伤等可作诊断和治疗。,33,7、鉴别诊断：,心源性肺水肿：发生原因主要为急性左心衰；与急性呼吸衰竭临床症状体征相似；此外还有心脏病的各种体征；胸部X线有自肺门向周围的蝶形侵润，肺门血管影增粗；经强心、利尿、扩血管呼吸困难可缓解。,34,7、鉴别诊断：,肺部感染：以感染征象为主要表现如寒战、高热、胸痛、咳嗽等，很少出现呼吸困难和紫绀；胸部X线多数为局部体征，而急性呼衰两肺广泛透光度降低；抗感染治疗可较快见效，PaO2可明显提高；而急性呼衰经抗感染和一般给氧效果较差。,35,治疗原则,36,8、治疗：,病因治疗：必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因；合理使用抗生素、支气管解痉剂和肾上腺皮质激素；及时解除上呼吸道阻塞、气胸、大量胸腔积液、药物中毒引起呼衰的诱因；原因不明者，积极寻找病因，针对病因进行治疗。,37,8、治疗：,呼吸支持治疗：保持气道通畅：保持气道通畅是最基本、最首要、的治疗措施，是进行呼吸支持治疗的必要条件。急性呼衰气道梗阻的常见原因：（舌根后坠、气道粘摸充血、水肿、分泌物积聚、胃内容物误吸、异物阻塞）建立人工气道保证呼吸道通畅，是急性呼衰处理的第一步。,38,8、治疗：,氧疗：氧疗的目的吸入高于空气的氧提高PAO2改善PaO2；缺点不能改善换气功能障碍引起的低氧血症；氧疗是改善缺氧的重要手段，但仅仅是对症治疗，最终改善缺氧应取决于病因的处理。,呼吸支持治疗,39,8、治疗：,机械通气：机械通气的目的：保证适合病人代谢所需的肺泡通气量、充分供氧和纠正低氧血症；机械通气的适应症：经一般给氧治疗，低氧血症不能纠正者；机械通气模式的选择：根据具体病情特点选择不同的呼吸机和通气方式；呼吸机的撤离：是呼吸支持的重要环节，尽早撤机是公认的原则。,呼吸支持治疗,40,8、治疗：,控制感染：合理选用抗生素；预防用药（危重病人）、联合用药（严重感染者）、足量、足疗程；注意细菌的耐药、菌群失调和二重感染；多途径给药（静脉、肌肉、局部如雾化吸入和气管内滴入）。,41,8、治疗：,维持循环稳定：维持心血管功能的稳定不仅是急性呼衰治疗的重要环节，也是一切治疗的基础；及时纠正低血容量，维持体液