急性心肌梗死 演示文稿医学课件.pptVIP

急性心肌梗死的诊断和治疗,.,急性心肌梗死是指冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久（1h以上）的缺血、缺氧，导致心肌坏死。,概念,ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.,ACS：急性冠脉综合征,*血清心脏标记酶阳性,冠心病的危险因素,高脂血症吸烟高血压糖尿病早发冠心病的家族史肥胖缺乏运动,1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。,诱因,发病机制,基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死,冠脉斑块形成,斑块破裂形成血栓,急性心梗的发病机制,不稳定斑块破裂后并发血栓形成,外膜,稳定型斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(可伸缩型),外膜,lipidcore,脂质核,不稳定型斑块,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,非ST抬高急性心梗,主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞,ST抬高急性心梗,主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞,斑块破裂引起急性严重事件,不稳定心绞痛/TIA,心肌梗死/脑卒中,猝死,稳定性心绞痛TIA,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,急性心肌梗塞的临床表现（1）,胸痛：多为安静时发生的持续剧烈的闷痛，烧灼样，撕裂样疼痛，伴有大汗，恐惧及濒死感，含服硝酸甘油不能缓解,心梗时疼痛部位,急性心肌梗塞的临床表现（2）,胃肠道症状：发病早期出现恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激有关，以下壁心肌梗塞多见，重症可发生呃逆。发热：多在心梗后24-48小时出现，程度与梗死范围相关，体温在38上下，由坏死物质吸收所致。,伴有白细胞增高及血沉增快,急性心肌梗塞的临床表现（3）,心律失常：多发生在起病1-2周内，以前24小时内最为常见，以室性心律失常最多见，表现为频发室早，短阵室速，室颤（原发性室颤）,急性前壁心梗合并短阵室速,心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路,室速演变为室颤,急性心梗并发房颤提示左心功能较差，心房压升高，预后不良,缓慢心律失常,窦性心动过缓，窦房阻滞，房室传导阻滞多见于急性下壁心肌梗塞引起的迷走神经反射，多位一过性。三束支传导阻滞，多见于急性广泛前壁心肌梗塞导致的弥漫性心肌损害。,急性心肌梗塞的临床表现（4）,心力衰竭：主要为急性左心衰，表现为呼吸困难，不能平卧，烦躁，咳嗽，发绀，严重可出现肺水肿，双肺满布湿罗音,急性心肌梗塞时心功能分级,急性心肌梗塞的临床表现（5）,低血压和休克：出现烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，皮肤湿冷，神志迟钝，尿量减少要高度怀疑心源性休克，为心肌广泛（40%）坏死，心排血量急剧下降所致。,(一）检查1.ECG:（1）动态改变,正常,急性期,ST段改变ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男性0.2mv或女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv（2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,Q波急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,病理性Q波的诊断标准,传统的病理性Q波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。,冠状动脉解剖部位,左冠状动脉,左回旋支,左前降支,右冠状动脉,前间壁心梗,前壁心梗,广泛前壁、高侧壁心梗,下壁心梗,下壁、右室心梗,后壁心梗,前壁非Q波心梗,急性心肌梗塞后心肌酶的变化,心肌损伤的特异性标志物：CK,CK-MB,TNT,TNILDH及GOT也有一定提示作用，心梗时CK-MB/CK5%TNT与LDH升高持续时间达一周以上,心肌标记物及动态改变*,(二）诊断典型的临床表现特征性心电图改变血肌钙蛋白，血清酶测定,急性心肌梗死的诊断模式,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST-T改变或新出现左束支传导阻滞（LBBB），存活心肌丢失或室壁运动异常的影像学证据；经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,2000年版与2007年版MI定义比较,旧AMI的分类NESTMISTEMI突出对临床治疗的指导,新AMI分类1型：自发性心肌梗死2型：继发性心肌梗死3型：心脏性猝死4a与4b型：PCI相关性心肌梗死5型：CABG相关心肌梗死突出病因的诊断,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死,鉴别诊断：-心绞痛-急性心包炎-急性肺栓塞-主动脉夹层-急腹症,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,急性心肌梗塞的并发症（1）,乳头肌功能失调或断裂,二尖瓣乳头肌断裂多见于急性下壁心梗，可诱发急性左心衰，心尖区出现收缩期吹风样杂音,急性心肌梗塞的并发症（2）,心脏破裂,多于发病一周内出现，常见心室游离壁破裂和室间隔穿孔,急性心肌梗塞的并发症（3）,附壁血栓及栓塞,左心室坏死心肌易形成附壁血栓，血栓脱落可引起脑，脾，四肢等动脉栓塞,急性心肌梗塞的并发症（4）,心室壁瘤,形成室壁瘤时，心电图ST段持续抬高,急性心肌梗塞的并发症（5）,心肌梗塞后综合征,于心梗后数周至数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状，机制可能为机体对坏死物质的过敏反应，也称dressler综合征,急性心肌梗塞的治疗原则,分秒必争，及时处理恶性心律失常。心力衰竭和休克，防止猝死增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小缺血范围及时镇痛和处理各种并发症保护和维持心脏功能，提高病人生活质量稳定斑块，防止再梗塞发生,心梗的紧急就诊,时间就是心肌，心肌就是生命发病数小时内死亡风险最高冠脉开通越早，效果越好,治疗,一般治疗对症处理心肌再灌注其他治疗恢复期处理,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损10天日程表，即对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断坐骑床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。完全卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可在床上作轻微活动。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO293%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变（症状性或静息性）糖尿病肾功能异常左心室功能降低（EF5次/分；室性早搏R-on-T现象；多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏；一度或二度房室传导阻滞；快速心房颤动。,吸氧,吸氧越早越好，方法有鼻导管吸氧法，面罩吸氧法。通常在发病早期用鼻导管给氧24-48小时，流量3-5L/min。严重低氧血症者经气管插管应用机械通气治疗，根据动脉PaO2变化调节流量。对于伴有COPD患者，应给予持续低流量低浓度吸氧。用氧过程中注意用氧安全。,缓解疼痛,一般先给予硝酸甘油含服，随即静脉滴注硝酸甘油。疼痛不能缓解者可给予镇痛剂，吗啡为首选止痛药物。伴有慢性阻塞性肺疾病的患者禁用吗啡。吗啡用量为35mg，皮下注射或静脉注射。派替定止痛效果较吗啡弱，剂量2550mg，肌肉注射。,缓解疼痛,在使用止痛药物过程中，要注意密切观察：观察患者胸痛的性质、程度、部位、发作频率、持续时间及对止痛药的反应情况。注意是否有呼吸抑制及血压下降等情况的发生。,活动量安排,第1周，一般应严格绝对卧床休息，可做低运动量的体力活动，如肢体的被动活动，以期减少静脉血液淤滞及血栓形成。,活动量安排,第2周，应逐渐增加体力活动，可被动或主动地在床上坐起，并逐渐增加床边起坐时间、次数和活动量。,活动量安排,第3周，可在床边室内活动和自身护理。第4周，可离开病室到走廊、厕等处，作近距离的活动。,活动量安排,1个月后可出院休养。病后第78周，可行康复训练，允许病人做一般家务劳动及完全自我护理。再过23个月可恢复工作。,活动量安排,注：如心肌梗死面积较大又有并发症，则应根据具体情况，适当延长卧床休息时间。如活动后反复出现心绞痛、心动过速或心电图有明显缺血性改变等，亦应延长卧床时间，减少活动量，以保证心肌梗死部位能充分愈合。,饮食,发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避免过冷或过热的膳食。随着病情好转，可适当增加半流食，并逐步增加热能，允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。避免过量和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡，避免进食大量脂肪。一般建议低盐饮食，但急性期若小便中钠丧失过多，则不必过分限制钠盐。,排便,在床上排便者，应用屏风遮蔽，防止干扰。改善病人的营养状况，常吃些蔬菜、水果及易消化、高热量、高纤维素饮食。尽量少用杜冷丁、吗啡药物。心肌梗死患者应遵医嘱常规使用缓泻药物，如麻仁丸，果导等。劝告病人不要用力排便。观察大便次数，保证每日一次,药物护理,硝酸酯类治疗：使用硝酸酯类药物时应密切监测血压，以防止血压骤降，发生低血压休克，影响重要脏器的血供。抗血小板、抗凝治疗：使用抗血小板、抗凝药物时，应注意观察出血倾向,药物护理,受体阻滞剂治疗：应小剂量开始，逐渐增加剂量，忌突然停药，以防心衰加重。定期复查心电图，出现传导阻滞或心率60次/min时停用。合并有慢性喘息性支气管炎、重度肺气肿、重度心衰和传导阻滞者应慎用或禁用此药。,药物护理,镇静剂：可用小剂量镇静类制剂以消除患者神经紧张、忧虑和恐惧等。应用吗啡应减量（3-5mg/次，皮下注射），避免呼吸抑制。利尿剂：应用利尿剂时应密切注意电解质（血钾）的变化。,心理护理,病人:,焦虑,伤心,郁闷,否认,恐惧,缓解紧张情绪关心安慰病人做好解释工作取得家属支持,护士,心理护理,.恐惧焦虑的心理此种心理以入院第12天的患者多见，特别是ccu的患者，各种监护仪器在使用中发出的连续响声、固定在身上的各种管道，且被要求绝对卧床，加剧了恐惧和紧张。在此期间，心理护理的重点是尽可能解除患者的恐惧焦虑感。首先护士的工作要做到有条不紊、忙而不乱，以娴熟的护理技术打消患者的不安情绪；其次要在患者接受的情况下，主动介绍监护环境及