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文档简介
急性期小卒中的诊断和治疗,1,小卒中,大问题,BMJ2004;328:326,2,小卒中,大问题,3,小卒中的概念发展史,4,定义,5,诊断,UrsFischer.Stroke.2010;41:661-666,allpatientswithascore0or1oneverybaselineNIHSSscoreitem,exceptlevelofconsciousnessitems(items1ato1c),whichmustbe0;NIHSS每一项必须是0,或1.意识各项必须是0allpatientswithbaselineNIHSS3.NIHSS总分3分,6,诊断,7,卒中的鉴别诊断要点,8,任何一种机制都有可能导致小卒中,9,任何一种机制都有可能导致小卒中,10,任何一种机制都有可能导致小卒中,动脉粥样硬化血栓形成,心源性栓塞,11,病例1栓塞-症状迅速达高峰,WC,既往患高血压,与家人吃午饭时突然出现失语和偏瘫。急诊室初步查体发现他不能说话,并伴有严重的右侧肢体偏瘫。两个小时后,他的情况大为改善,可以抬起右腿,并能说几句话。症状发生四个小时后,除右手和手臂轻微无力外,其余症状恢复正常。,12,a,b,c,病例2血栓形成-进展、波动,在上午9时30分吃早餐时,她的左手变得笨拙,以至于掉了一片面包。当她爬上楼梯回自己的房间时,她注意到左脚有轻微的跛行。由于担心自己的情况,她休息了一个小时。后来她站起来下楼时无任何困难,而且擦桌子时左手没有任何笨拙的迹象。30分钟后当她坐在沙发上时,她的左侧肢体开始出现无力,左侧肢体无法抬起。在症状恶化大约20分钟后,她的左侧肢体功能得到改善,然后这种状态持续到其被送达医院(此时距症状初发时已有3小时),这时她的左侧肢体仅有轻微力弱。,13,a,b,c,d,病例3动脉-动脉栓塞,男,78岁昨天上午活动后突发右手麻木,持续约10分钟后自行缓解。昨天下午出现头晕。今晨起床时发现表达困难。查体:不全运动性失语。NIHSS=2MR:双底节、室旁及皮层下见多发散在斑片状长T1长T2信号影,边界模糊。DWI:左侧室旁及左顶可见散在高信号影。MRA:各大血管走行分布未见明显异常,血管粗细不均,管壁不光滑,可见多发节段性狭窄,左侧颈内动脉虹吸段为著。,TCD:探及微栓子信号2个。发泡试验阴性。颈部动脉超声:颈部动脉内-中膜增厚伴多发斑块形成。下肢动脉彩超:双侧下肢动脉多发斑块形成,右侧胫前动脉轻度狭窄。经胸超声心动图:左房增大,室间隔基底部稍增厚,主动脉窦及升主动脉稍增宽,主动脉瓣退行性改变,二尖瓣少量反流,肺动脉瓣少量反流,左室舒张功能减低。经食道超声心动图:主动脉弓、降主动脉近段血流通畅。Holter:窦性心律;偶发室性期前收缩,形态多种;偶发房性期前收缩。,14,病例3动脉-动脉栓塞,15,病例4心源性栓塞,女,13岁4天前上课时突发右侧肢体无力,表达困难。来诊时已经缓解。查体:右侧鼻唇沟浅。MR:左侧侧裂下方片状高信号影。MRA:各大血管走行分布未见明显异常。,TCD:探及微栓子信号50-80个。发泡试验阳性。经食道超声心动图:房间隔缺损(II孔型)。左向右分流为主。右心声学造影:房间隔缺损(II孔型)。左向右分流为主,少量右向左分流。,16,病例4心源性栓塞,17,病例5穿支闭塞,男,72岁昨天下午出现左侧肢体无力,持续约2分钟后自行缓解。此后频繁发作。今天下午3点起发作后不能完全缓解,最严重时左侧肢体不能抬离床面。急诊就诊过程中发作3次。既往:高血压。下肢动脉支架。查体:神志清楚,语言流利,构音障碍,左侧鼻唇沟浅于右侧,左侧肢体肌力4级。平扫CT:左侧基底节区腔梗,双侧皮层下白质低密度。,CTA:颅内各大血管未见明显异常。CT灌注:未见明显异常。,18,病例5穿支闭塞,19,穿支闭塞,20,病例6低灌注,21,男,53岁,发作性意识丧失1个月,病例7其他机制,22,男,40岁,头痛、视物不清6天,病理生理,Penumbra,Infarction,23,问诊的内容,你哪儿不好?(症状范围)什么时候犯的病?(发病时间)当时你在干什么?(发病时状态)犯病之前有没有什么特殊的事?(诱发因素)在这次之前有没有觉着不好?(TIA史)以前有什么病?(既往其他病史)现在和出门前相比,你觉得变轻了还是重了还是没变化?(症状演变)是北京的吗?有没有医保?谁做主?,24,病灶的检出和逆转,25,Stroke.2013;44:671-674;,中国有多少小卒中患者?,Stroke.2010;41:2491-2498,中国国家卒中登记2007-2008前瞻性住院队列,瑞士洛桑卒中登记2003-2008前瞻性住院队列,26,丹麦,n=670,2007-2008,27,Neuroepidemiology2013;40:5055,小卒中后7天内卒中复发风险高达约12%!,CoullA,etal.BMJ.2004;328:326-328;,7天1个月3个月,卒中发生率(%),牛津血管研究,基于人群的前瞻性队列研究,纳入英国牛津郡9个家庭卫生中心174例小卒中/TIA患者,小卒中/TIA时间后,28,小卒中后48h内发生卒中风险最高!,0,5,10,15,20,25,30,35,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,Days,患者比例,小卒中/TIA后48h内发生卒中风险最高应快速诊断、尽早启动抗血小板治疗,4项队列研究,2416例缺血性卒中患者23%(549例)的卒中患者既往有TIA病史17%发生在卒中发作当天9%发生在卒中发作前一天43%发生在卒中发作事件的七天内,Neurology2005;64:817-20.,29,治疗,30,在发病后3小时内可以用rtPA治疗的缺血性卒中患者入选和排除条件,31,RelationshipbetweenadmissionNIHSSscoreand24-hNIHSSscore.,JNeurol(2012)259:524529,溶栓的效果与基线NIHSS分数有关,32,问题,溶栓是否获益?,不溶栓是否影响预后,出血转化是否增加,?,33,小卒中/TIA急性期抗血小板治疗证据,LancetNeurol.2009Mar;8(3):235-43,34,35,缺血事件和出血事件的平衡,事件风险,FerreiroJLetal.ThrombHaemost.2010;103:1-8.,缺血事件,事件风险,血小板聚集的抑制,“Sweetspot”,出血事件,+,缺血风险,出血风险,36,小卒中组,*,*,*:单抗vs双抗,P0.01,37,有关房颤抗凝的指南,发生TIA的房颤患者,如果不存在脑梗死或出血,应该尽早给予口服抗凝药物治疗。合并缺血性卒中/TIA的AF患者,抗栓治疗前应管理未控制的高血压,应行头CT/MRI排除出血。在常规VKA抗凝治疗(INR2.0-3.0)期间出现缺血性卒中/TIA的AF患者,应考虑加大抗凝强度,将INR上调至3.0-3.5,而非加用一种抗血小板药。治疗急性缺血性卒中患者,不建议将紧急抗凝用于预防早期复发性卒中、阻止神经症状恶化或改善结局。不建议将紧急抗凝用于中度到重度卒中的患者,因为它增
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