急性心梗护理查房.ppt

急性心梗护理查房,.,以病例为主的护理查房,目的：培养护生整体护理思维。内容：根据评估、诊断、计划、实施、评价的程序进行查房。形式：独立完成讨论式。评估：让护生自己完整的收集该病历的病史，包括翻阅病历，熟悉病情演变过程及治疗、护理经过，了解各辅助检查及化验的结果并报告病史，体查，床边询问病人。诊断及计划：同护生一起讨论制定。实施：检查以往护理的实施情况，并在今后的工作中观察现在计划的实施情况。评价：做阶段性评价或出院小结。,以病种为主的护理查房。,目的：让护生对专科疾病有更深入的了解。内容：结合相关病例讲解病因、病理生理、临床表现、治疗护理原则、特殊用药，预防保健等进行查房。形式：采取提问回答式，引导学生思考,病例报告-,查房目的,通过此次查房，结合临床，掌握冠心病分型，急性心梗概念，发病机制，诱因，临床表现，实验室及其他检查，与心绞痛的鉴别诊断，治疗及护理，冠脉造影相关知识高血压分级,一冠心病,冠状动脉粥样硬化致使血管管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病。,1979年who将冠心病分为五型：,1、无症状型心肌缺血：患者无症状，但静息、动态和、或负荷试验心电图有ST段缺血的改变。2、心绞痛：有发作性的胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起；3、心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌缺血性坏死所致；4、缺血性心肌病：为长期的心肌缺血或者坏死导致心肌纤维化引起，表现为心肌增大，心力衰竭、心率失常5、猝死,二心肌梗死概念,心肌梗死:心肌缺血性的坏死，在冠状动脉狭窄的基础上，发生了冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血，导致的心肌坏死。,三【发病机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增,冠状动脉完全闭塞,1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。,心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,心肌需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,四诱因,1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,五【临床表现】,一、梗塞先兆二、症状二、体征,梗塞先兆,多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。,二、症状,A胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身症状,A胸骨后疼痛,最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。,（一）诱因,无明显诱因，且常发作于安静时。（体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷诱发）,（二）部位,典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。,（三）性质,多为压迫、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。,（四）持续时间及其缓解,程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天,B休克,20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,C心律失常,7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。,D心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。,E全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。,体征,心脏心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。血压均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。,【六实验室及其他检查】,一、心电图二、超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查,心电图,（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围,（一）特征性改变,1病理性Q波面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。,（二）动态性改变,1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,二、图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！）,YCR,三）、近期（亚急性期）：梗塞后数周数月，主要为坏死、缺血型演变。Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。,YCR,一）、早期：(超急性期或梗塞前期)梗塞后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸ST段抬高单向曲线，无Q波。此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。,YCR,二）、急性期：梗塞后数小时数日数周，心电图为梗塞图形的演变过成。病理性Q波ST段抬到最高渐下降T波随之由直立变倒置、渐加深。,YCR,四）、陈旧期（愈合期）：梗塞后36月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。Q波不变ST段不变T波不变。,YCR,三、定位诊断：在AMI的诊断中，由于发生梗塞的部位多与冠状动脉分支供血区域有关，心电图的定位基本上与病理研究一致，故尔临床上常常以梗塞图形出现于相应的导联推测其梗死的部位和范围。AMI主要发生在左室，右室与心房梗死较少见。,YCR,左室：下壁：II、III、avF；前间壁：V1、V2、V3；前壁：V3、V4、V5；侧壁：I、avL、V5、V6；高侧壁：I、avL；正后壁：V7、V8、V9；广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6；右室：V3R、V4R、V5R,YCR,二、超声心动图,可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,四、血液检查,（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定,（一）血象,1-2天后白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。,（二）血清酶,肌酸磷酸激酶（CPK）68小时开始升高，24小时高峰。23日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPKMB更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶810小时开始上升，约持续814日方恢复正常。,（三）心肌特异蛋白的测定,血肌红蛋白24小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续35日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链4小时开始上升，持续67日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,心梗发生1h3h期间，肌红蛋白被释放。接下来4h6h，CKMB和肌钙蛋白被释放。相比较而言，肌红蛋白与CKMB对于心肌组织没有特异性，它们也出现在其它的骨骼肌肉损伤中。而肌钙蛋白具有比较高的特异性，其浓度的升高可以用于判断心梗的发生。,【诊断】,典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链的测定，放射性核素心肌扫描。,七心绞痛,心绞痛与心肌梗塞鉴别表（如下）,【八治疗及护理】,原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、并发症的处理五、恢复期处理,一、监护和一般治疗,（一）监护急性心肌梗塞发病后2448小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。（二）休息（三）吸氧间断或持续通过鼻管面罩给氧。（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。,二、对症处理,（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治疗心力衰竭,（一）解除疼痛,度冷丁或吗啡,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品心动过速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用吗啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。,（二）控制休克,监测中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压，给予针对性治疗。1补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用510葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。2应用升压药多巴胺、间羟胺加入5葡萄糖液100250ml中静滴。3纠正酸中毒可静滴5碳酸氢钠100200ml。4肾上腺皮质激素减轻炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,（四）治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏后负荷。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸（开搏通）与消心痛，洋地黄类药物，因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常，右心室梗塞病人应慎用利尿剂。,三、挽救濒死心肌缩小梗塞范围,减少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治疗（二）抗凝疗法（三）受体阻滞剂（四）钙拮抗剂（五）葡萄糖胰岛素钾（极化液）（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）（七）激素（八）其他治疗,（一）溶血栓治疗,应用溶酶激活剂溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。,非ST段抬高心梗是不主张溶栓,因为溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是溶血小板。由ST段抬高的心梗多数为冠状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色血栓，在早期可以进行溶栓治疗；而非ST段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病变，血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓是没有效果的，反而会激活凝血机制，使病情恶化。,溶栓再通指征,（二）抗凝疗法,有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。,（三）受体阻滞剂,能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。,（四）钙拮抗剂,异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。,（五）葡萄糖胰岛素钾（极化液）,氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10葡萄糖液500ml。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。,（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）,用特制的球囊导管扩张刚堵塞的血管使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。,（七）激素,早期使用激素有保护心肌作用。因皮质激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。但皮质激素有抑制炎症细胞吞噬，干扰疤痕组织形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜给予激素。,（八）其他治疗,如维生素C34g，辅酶A50100单位，细胞色素C30mg，维生素B650100mg可加入510葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。,四、并发症的处理,乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢复期处理,长期口服阿斯匹林，潘生丁、抵克力得（Ticlid），抗血小板聚集，预防再梗塞。避免过重体力劳动或情绪紧张。,冠脉造影,冠脉造影是诊断冠心病的金标准,具有集诊断和治疗于一体的优势.冠脉造影是将特殊的导管经大腿处股动脉或上肢桡动脉处穿刺后插至冠状动脉开口，选择性地将造影剂注入冠状动脉，记录显影过程，用以判断冠状动脉有无病变。,术前准备,术前宣教泛影葡胺皮试备皮禁饮食,术后观察要点,术后宣教卧床休息，做心电图多饮水，以利造影剂排出，4h出800ml观察伤口情况，有无渗血；末梢循环，皮肤温度，颜色指导活动严密监测心电图及生命体征,表1血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血