慢性支气管炎肺气肿.ppt_第1页
慢性支气管炎肺气肿.ppt_第2页
慢性支气管炎肺气肿.ppt_第3页
慢性支气管炎肺气肿.ppt_第4页
慢性支气管炎肺气肿.ppt_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

慢性支气管炎(Chronicbronchitis),1,.,慨念:,慢支是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情缓慢进展,常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。是一常见病,患病率高(3.2%)。,2,病因和发病机制,一、大气污染二、吸烟三、感染:多为病毒和细菌四、过敏因素五、其他:(1)自主神经功能失调(2)呼吸防御功能下降(3)营养因素的缺乏(4)遗传因素,3,.,病理:早期:气道上皮细胞粘连、倒伏、脱失,细胞发生空泡变性、坏死、增生中期:粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩晚期:管腔僵硬或塌陷;进一步发展蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构破坏或纤维组织增生,而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,4,.,过多的气道黏液,5,黏膜下层黏液的分泌腺,6,受损的呼吸道黏膜,PKJeffery,Scanningelectronmicrographshowingbacterialdamagetotheciliaandepithelium,7,PKJeffery1998,PKJeffery,COPD小气道的炎症,8,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟,COPD,Saetta.1998,9,病理生理,早期:FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常,但小气道功能有异常;病情加重,常规通气功能有异常缓解期:多恢复正常疾病发展,气道成为不可逆阻塞,10,临床表现,、症状(一)咳嗽:原因:粘膜充血、水肿或有分泌物特点:白天较轻,早晚较重(二)咳痰:原因:管腔内痰液+副交感N兴奋特点:清晨排痰,白色粘液或泡沫性(三)喘息或气促:部分患者有。合并肺气肿有不同程度的气促。,11,二、体征早期:无任何体征急性发作期:散在干、湿性罗音(背部及肺底部)并发肺气肿:肺气肿体征三、临床分型和分期(一)分型:单纯型和喘息型(二)分期:1.急性发作期(一周内):炎性表现;咳、痰、喘任何一项加重2.慢性迁延期:咳、痰、喘症状一个月以上3.临床缓解期:症状基本消失,保持两个月以上,12,.,实验室和其他检查,一、X线检查:早期:无异常典型:两肺纹理增粗、紊乱,呈网状、斑点状阴影,以下肺野明显二、呼吸功能检查早期:无异常小气道阻塞:最大呼气流量明显降低气道狭窄或有阻塞:阻塞性通气功能障碍,13,14,三、血液检查缓解期:无变化急性发作期或并发肺感染:WBC及中性粒细胞增多喘息型:嗜酸性粒细胞增多四、痰液检查涂片或培养:细菌细胞,15,.,诊断和鉴别诊断,诊断基本点:1.发病持续3个月,连续两年或以上;排除其他心、肺疾患。2.发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据(X线、呼吸功能等),16,.,慢性支气管炎的鉴别诊断:一、支气管哮喘:喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。支气管哮喘:幼年或青年起病,有个人或家族过敏性疾病史;以发作性喘息为特征,一般无慢性咳嗽、咳痰史;发作时两肺満布哮鸣音。喘息性慢支:见于中、老年,以咳嗽、咳痰伴发喘息为主要症状,感染控制后症状可缓解。哮喘合并慢支和(或)肺气肿时,可诊断为COPD。,17,.,二、支气管扩张有咳嗽、咳痰反复发作的特点但合并感染时有大量的脓痰,或有反复和多少不等的咯血史;肺部有固定的湿性罗音;有杵状指;X线检查见下肺纹理粗乱呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。,18,.,三、肺结核,19,四、肺癌40岁以上,有吸烟史,刺激性咳嗽,反复痰中带血,X线检查所见,抗菌治疗效果不佳。纤支镜、CT检查,找癌细胞。五、矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史,X线检查,20,治疗,原则:针对慢支的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。一、急性发作期的治疗(一)控制感染(二)祛痰、止咳(三)解痉、平喘(四)气雾疗法二、缓解期治疗预后和预防,21,.,阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema),22,.,概念,是有害因素刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。肺气肿的这种改变造成不可逆性的气道阻塞,由于与慢性阻塞性支气管炎很难截然分开,而统称为慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺,Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD),23,病因:,感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。,24,发病机制:,1.支气管的慢性炎症,管腔狭窄,形成不完全阻塞2.支气管的正常支架作用受到破坏;3.蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,肺泡融合.4.肺泡壁的毛细血管受压,血液供应减少,营养障碍.5.弹性蛋白酶-抗弹性蛋白酶因子失衡:1-AT,25,病理,1.小叶中央型:多见,2.全小叶型3.混合型,26,正常肺实质,SaettaMetalEurRespirJ1994;7:664-671,27,小叶中央型肺气肿,SaettaMetalEurRespirJ1994;7:664-671,28,SaettaMetalEurRespirJ1994;7:664-671,全小叶肺气肿,29,病理生理,1.肺顺应性降低2.肺通气功能障碍3.残气量增大4.通气/血流比例失调,30,临床表现,一、症状:慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽咳痰症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难二、体征:早期:不明显视:桶状胸、呼吸运动减弱触:语减弱或消失叩:过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听:呼吸音减弱,呼气延长,感染时有湿性罗音,31,实验室和其他检查,一、X线检查,32,二、呼吸功能检查1.FEV1/FVC%80%2.最大通气量低于预计值的80%3.残气量增加,占肺总量的40%以上三、动脉血气分析四、血液和痰液检查五、心电图检查,33,并发症,一、自发性气胸二、肺部急性感染三、慢性肺源性心脏病,34,诊断,一、气肿型(红喘型,A型)二、支气管炎型(紫肿型,B型)三、混合型,35,分型:,小叶中央型全小叶型支气管炎型肺气肿型紫肿型红喘型BB型(bluebloater)PP型(pinkpuffer),36,PPBB型肺气肿病理生理,PPBB弥散面积弥散距离增大有效通气量下降肺动脉高压,37,38,治疗,治疗的目的在于改善呼吸功能,提高患者的工作和生活能力。1.解除气道阻塞中的可逆因素2.控制咳嗽和痰液的生成3.消除和预防呼吸道感染4.控制各种并发症5.避免各种加重的因素6.消除精神因素的影响,39,具体措施:,1.应用支气管解痉药:茶碱、2激动剂、受体拮抗剂(溴化异丙托品)2.急性发作期,根据感染情况,应用抗生素3.皮质激素的应用3.机械通气:无创/有创4.呼吸肌功能锻炼5.家庭氧疗:每天1015小时6.康复治疗7.手术治疗:肺减容术(LungVolumeReductionSurgery,LVRS),

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论