变态反应学的发展沿革(2).ppt

临床变态反应学,华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科,课堂作业,一、解释：1、变态反应2、避、忌、替、移二、问答：1、变态反应的基本病理变化2、过敏性疾病的诊断原则3、过敏性疾病的防治原则,变态反应学近年来发展速度较快的主要原因,一、随着人类生活物质的发展，过敏性疾病已涉及到人们衣、食、住、行的各方面。,衣着：人造纤维棉、麻、丝、毛饮食：化肥、农药培植的作物天然食品住宅：新的化学建材、涂料、装饰物品的应用。交通：机动车的燃料、现代交通工具内部化学构件的应用。,二、过去许多认为病因不明或病因比较单纯的疾病，现证明是由变态反应引起，或在其发病过程中有变态反应的因素。如：支气管哮喘（本质变态反应性炎症）,三、社会发展需要1、发病率逐年上升，患者就医需要。2、作为常见病、多发病，受到社会重视。3、国内正规化变态反应专业医师不足千人，许多地区、单位变态反应专业尚属空白。4、许多研究领域尚未开始，给我们带来机遇与挑战。,四、经济发展的需要投入少、收效快、收效高。,四、变态反应性疾病可发生在身体的各个组织，涉及到临床的各个学科。临床的每一科室，在日常工作中都会遇到各种各样的有关过敏的问题，使临床变态反应学在现代医学领域中受到普遍的关注。,学习目的,、了解临床变态反应学科的基本概况、了解变态反应性疾病的诊断和防治原则、了解常见过敏性疾病的诊断和治疗方法,一、变态反应学的发展与沿革,第一节变态反应（Allergy）的由来,20世纪初叶：欧洲大陆上烈性传染病蔓延现象观察：愈后患者血清注射同类传染病患者：治疗效果正常人：预防作用（血清疗法),人们发现,“血清疗法”治疗患者大部分：效果极好少数人：高烧、全身淋巴结肿大、关节疼痛肝脾肿大、肾功能衰竭、休克死亡“?”,1906年、奥地利儿科医师：ClemensVonpirquet,针对血清疗法产生的血清学反应Allergy（变化了的反应）（对变态反应现象无法提出满意解释的结果）西欧北美全世界：发展成为临床界一门专门的学科变态反应学（Allergoiogy）,第二节变态反应学的历史与现状,一、国际方面国际临床界临床变态反应学西欧：法国、瑞士、瑞典工作做得较多北美：美国更为发达亚洲：日本有相当的成就,不少国家已建立全国或地方性变态反应学会每年均有国际性变态反应大会召开各地纷纷建立变态反应科室国际专业期刊10余种,1、儿童变态反应学来自儿科医师,专门致力于儿童变态反应的研究和临床工作。2、耳鼻喉变态反应学来自耳鼻喉科医师,专门致力于耳鼻喉科变态反应的研究和临床工作。,随着变态反应学的研究与发展，分化组成产生,3、呼吸变态反应学来自胸内科医师,专门致力于呼吸变态反应的研究和临床工作。4、哮喘学专门致力于哮喘的基础和实验的研究。,5、皮肤变态反应学来自皮肤科医师，专门致力于皮肤变态反应的研究和临床工作。6、大气生物学专门针对大气中致敏成分的研究，重点：花粉真菌的形态学鉴定与研究。,7、环境医学专门致力于环境与疾病关系的研究。（20世纪60年代由美国变态反应学界分化出来的新学科）8、临床生态学专门于环境与疾病关系的研究。,9、临床免疫学专门于各种免疫性疾病理论和临床的研究。（我国在20世纪70年代后期在大中医院建立）10、风湿病学专门致力于风湿病及相应的免疫复合物类疾病的研究。,二、国内方面中国变态反应学的创始人-张庆松教授1938年：赴美深造1939年：北京协和医院创建：变态反应门诊（日军占领北平后停办）,1956年：北京协和医院变态反应科成立1978年：北京协和医院变态反应科叶世泰教授代表中国参加日内瓦国际变态反应大会首次招收变态反应硕士研究生,1982年：第一届全国变态反应培训班在北京举行1983年：叶世泰教授主编“变态反应疾病”出版1984年：全国致敏花粉普查会议在陕西临潼召开1986年：中华医学会全国变态反应学组成立1987年：叶世泰、张庆松教授主编“实用变态反应学”出版1988年：全国致敏真菌普查会议在山东召开,1988年：全国高级变态反应培训班在广东中山市召开1989年：第一届全国变态反应学术大会召开、青岛、代表200余人1992年：第二届全国变态反应学术大会召开、烟台、代表300余人,1995年：第三届全国变态反应学术大会召开北京、代表400余人1998年：第四届全国变态反应学术大会召开广州、代表500余人中华微生物学与免疫学杂志“变态反应专辑”在全国大会期间创刊,2001年：中华医学会变态反应学会成立,2001年：第一(五)届全国变态反应学术大会召开南昌、代表近千人2004年:第二届全国变态反应学术大会召开北京、代表一千余人2005年:全国变态反应诊断与治疗研讨会召开南京、代表一千余人,2007年：上海过敏性疾病诊断与防治国际论坛（与WAO合作）“中华临床免疫和变态反应杂志”出版2009年：北京全国变态反应学术大会召开,二、变态反应的免疫学基础,变态反应的基本病理变化与分型,变态反应指人体与抗原物质接触后发生的不正常的免疫反应（病理性的免疫反应）,第一节变态反应的基本病理变化,一、毛细血管扩张、通透性增加,炎性介质毛细血管扩张水肿鼻粘膜：苍白、肿胀、通透性增高小支气管：管腔狭窄、增厚、吸入阻力喉部：急性喉堵塞皮下组织：血管性水肿,真皮层：荨麻疹、湿疹表皮层：水疱内耳：耳鸣、眩晕、听力颅内：内压增加、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力听力、抽搐全身：血压下降、血容量下降、过敏性休克,二、平滑肌痉挛,小支气管:管腔狭窄呼吸困难组胺平滑肌痉挛粘膜水肿激肽平滑肌痉挛分泌物增多慢反应物（哮喘的主要病理基础）胃肠道：蠕动、腹绞痛、恶心、呕吐、腹泻、肠套叠或肠扭转便血（严重时）输胆管：胆绞痛（症状类似胆结石）输尿管：肾绞痛（常误诊为肾结石）子宫：痛经、出血、流产,三、嗜酸细胞增多,嗜酸细胞：正常末梢血分类记数：.55变态反应患者：,炎性介质肥大细胞、嗜酸细胞（释放）嗜酸细胞趋化因子（ECF)（造成靶器官）粘膜内腺体周围(聚集)血管周围嗜酸细胞浸润鼻涕出现嗜酸细胞（进入)泪液穿过基底膜粘膜表面分泌物痰液上皮（到达）胃肠液具有诊断意义,血嗜酸细胞增多：除变态反应外还可见天疱疮、疱疹样皮炎、钩虫病、某些肿瘤、白血病等,四、分泌物增多,在变态反应的作用下：外分泌腺活动增强、分泌物增多过敏性鼻炎清水样涕、泪液增多哮喘痰液增多肠变态反应粘液性腹泻,五、溶细胞反应,细胞本身的抗原+补体血细胞溶解抗体+或细胞表面的抗原（以红细胞为主）,六、血管炎,抗原抗体复合物沉积在血管壁、激活补体，引起小血管的炎症。,七、结核菌素样反应,由T细胞介导的变态反应：引起以淋巴细胞为主的单核细胞浸润，最后发生组织损伤。,第二节、变态反应的分型,根据发生的时间,速发型接触抗原后数秒钟至数小时内发病（过敏性休克、哮喘、荨麻疹、花粉症、血管性水肿等）迟发型接触抗原后24小时以上发病（接触性皮炎、结核菌素样反应、移植排斥反应）,根据发病机制,型速发型型细胞毒型型免疫复合物型型迟发型,三、变态反应在临床上的重要性,重要性,多发性常见性普遍性（临床各科）,内科,支气管哮喘、过敏性咳嗽慢性肾炎、过敏性结肠炎等,外科,各种关节的风湿性疾病移植排斥反应等,儿科,过敏性咳嗽、支气管哮喘、湿疹等,妇产科,新生儿溶血问题、原发性不育症痛经、习惯性流产,神经科,各种疫苗接种后引起的脑炎偏头痛、重症肌无力等,皮肤科,有半数的患者发病与变态反应有关常见：荨麻疹血管神经性水肿湿疹接触性皮炎等,耳鼻喉科,过敏性鼻炎、美尼尔氏症急性过敏性喉水肿鼻息肉、鼻窦炎等,眼科,过敏性结膜炎交感性眼炎虹膜睫状体炎等,口腔科,口腔溃疡（食物过敏）唇部血管神经性水肿等,无临床科系界线,输血过敏反应药物过敏反应血清病,四、变态反应的分类,按诱发过敏的过敏原种类分类,1、食物过敏6、昆虫过敏2、吸入物过敏7、细菌过敏3、药物过敏8、血清过敏4、花粉过敏9、理化因素过敏5、霉菌过敏等,按过敏原进入途径分类,1、食入性过敏2、吸入性过敏3、注入性过敏4、接触性过敏,按过敏反应所累及的组织器官分类,1、呼吸系统过敏6、运动系统过敏2、消化系统过敏7、泌尿生殖系统3、皮肤组织过敏8、眼耳部器官过敏4、神经系统过敏9、内分泌系统过敏5、循环系统过敏10、血清系统过敏,五、变态反应病的临床表现,(一)决定变态反应病临床表现的因素,1、体质因素,过敏体质是导致变态反应的内在原因父母双方均有变态反应病：子女产生变态反应病的机率大、表现重而广泛、发病年龄早、治疗较困难。,父母一方有变态反应病：子女产生变态反应病的机率较低、表现轻而局限、起病较晚。,父母双方均无变态反应病：子女发病机率更少，一旦发病，表现轻,持续时间短。,有人认为：母方的过敏体质对后代的影响比父方明显。,2、病理反应因素,变态反应病的临床表现大部分取决于病理变化类型病变：毛细血管扩张、通透性增高为主（分泌物增多、皮疹、皮痒、血压下降、皮肤、粘膜充血、潮红）,病变：平滑肌痉挛为主（呼吸困难、哮喘、腹胶痛、子宫出血）血小板凝集、血管内凝血为主（出血、凝血、紫癜）,3、活性介质因素,变态反应性疾病的临床表现受活性介质成份、量的影响释放：组织胺为主（血管通透性、毛细血管充血、组织水肿）,释放：白三烯为主（支气管、肠道、胆道持续平滑肌痉挛）前列腺素D为主（平滑肌收缩、毛细血管扩张、渗出增多、中性粒细胞浸润）,4、致敏抗原的质量因素,导致变态反应的致敏抗原强使临床表现重弱使临床表现轻质花粉过敏：豚草、蒿、致敏性强、临床表现重量小量致敏药物：皮痒、皮疹、大量致敏药物：剥脱性皮炎过敏性休克,5、抗原接触的途径,相同抗原通过不同的接触途径可导致不同的临床表现吸入呼吸道过敏抗原接触皮肤过敏食入消化道过敏注入过敏性休克诱发其它系统过敏反应,6、生物节律因素,临床观察发现变态反应性疾病的临床表现有生物节律性与月经周期有关好发晚间、清晨黎明（白天无症状）哮喘研究：肺功能（呼气峰值流量）24小时内均有节律性改变,7、环境因素,变态反应病的临床表现与环境因素密切相关职业过敏患者：发病在工作环中，节、假日好转或不发病。花粉过敏患者：在花粉地区、花粉季节发病血中SIgE。,8、其它影响变态反应临床表现的因素,患者精神、情绪、营养状态、年龄、性别、体力均可影响变态反应病的临床表现。,忧郁激动加重临床表现体力消耗营养不良加重病情,临终状态麻醉过敏反应降低恶病质青少年时期变态反应活跃老年后变态反应缓解,（二）变态反应病常见的共同临床表现,1、发作性,多见：I型变态反应抗原抗体接触后突然发作、来势凶猛。,2、反复性,大多变态反应病：频繁、反复发生（过敏性鼻炎：一日内反复10余次）反复原因：再次接触过敏原或寒冷、疲倦、精神状态（非特异性因素）多次反复后：临床症状加重,3、可逆性,变态反应病：早期可逆性（一次发作后可自行缓解或出现相当时间的静止期）缓解期患者活动如常、体征消失不留痕迹,经过长期、反复发作：成为慢性病变、转为“不可逆性”、并留下痕迹、逐步转为器质性病变。如：花粉症患者早期：非发病期同正常人反复发作：鼻粘膜息肉变、肺气肿季节性常年性,4、特应性（过敏体质）,变态反应病多发生在过敏体质患者中同一过敏病患者可多发几种过敏病临床上：60%70%患者一身兼有2种或2种以上的过敏性疾病50%患者：直系亲属阳性变态反应病史,有时：同一患者在不同年龄、发病的临床表现可在不同器官或系统间互相转换婴幼儿湿疹青年鼻炎中年哮喘,5、间歇性,大多数过敏性疾病、两次发作之间有一段病情相对稳定期间歇性可长可短、主要决定脱离抗原接触的时间花粉：一年内出现一段时间、间歇期可达一年,六、变态反应病的诊断原则,变态反应病的诊断原则,非特异性诊断变态反应病的诊断特异性诊断,（一）变态反应病的非特异性诊断,变态反应病的非特异性诊断临床通用的病名诊断,举例,主诉：每天清晨或晚间有阵发性喷嚏，流大量清水样鼻涕,并伴有鼻内痒感和交替性鼻堵已二年。检查：鼻粘膜苍白水肿，鼻道有大量粘性分泌物；鼻分泌物直接涂片检查，发现大量嗜酸细胞。诊断：变应性鼻炎,变态反应病的非特异性诊断,1、症状诊断2、病史诊断3、体检诊断4、实验室非特异性诊断5、放射诊断6、药物诊断,1、症状诊断,各种变态反应病均有各自的症状特征哮喘：发作性呼吸困难、两肺广泛的哮鸣音荨麻疹：发作性、以风团状丘疹为主的皮疹与皮痒,2、病史诊断,患者常可提供1、各种主观感觉的症状2、发病季节3、用药情况4、发病诱因5、过敏史（个人、家族史）,3、体检诊断,各种变态反应病均有各自的体征特点过敏性鼻炎：鼻粘膜苍白水肿支气管哮喘：呼气相的延长、两肺广泛哮鸣音荨麻疹：风团状丘疹血管神经性水肿：一过性、游移、不规则的大片皮下水肿,4、实验室非特异性诊断,包括：血、痰、涕、泪、大便分泌物中嗜酸细胞检查组胺含量测定血清及分泌物中IgE、A、G、M含量测定肺功能测定等,5、放射诊断,包括：拍片、支气管造影、鼻窦X线、胃肠造影对过敏性肺炎、过敏性鼻窦炎等、具重要诊断价值,6、药物诊断,对某些变态反应病采用各种检查不能确认时可用抗过敏药物进行试探性治疗，如用药后效果较好，可从侧面引证诊断。（药物：肾上腺素、抗组胺药等）,第二节变态反应病的特异性诊断,变态反应病的特异性诊断病因诊断查过敏原,变态反应病的特异性诊断,内特异性诊断特异性诊断体外特异体性诊断,一、体内特异性诊断,1、原理：患者皮肤体液,特异性抗体相应抗原（反应素）（皮肤敏感抗体）（通过不同途径进入皮肤）（SIgE）介质局部过敏反应（皮肤充血、水肿、渗出、丘疹、红斑）皮试阳性,安全性,由于：进入皮肤抗原的用量和浓度是严格控制的，比较安全，反应仅在局部发生。高敏病人需注意（过敏性休克）,2、特异性诊断的适应症,1、速发型外源性过敏患者中属于吸入、接触性过敏的患者2、试验时患者不在强烈的过敏发作期3、近期内未使用抗过敏药4、患者受试部位皮肤不在非特异性激惹性状态下（如：皮肤划痕症假阳性）5、患者受试部位皮肤未受损害（湿疹、荨麻疹）,3、体内特异性诊断的种类,点刺试验是目前国内外使用最广泛的一种方法操作：先在皮试部位滴上一滴抗原混悬液，然后点刺针在所点抗原的中央扎刺皮肤至皮内1毫米，不要过深或出血。,皮内试验斑贴试验将待测过敏原制成胶贴状物，贴在皮肤上（背部），2448小时观察结果。,激发试验眼结膜激发试验鼻粘膜激发试验气管内激发试验食物激发试验,皮试结果判定标准,皮肤丘疹直径在5毫米以下周围红斑或轻微红斑反应：（）皮肤丘疹直径在510毫米之间周围轻红斑反应：（+）皮肤丘疹直径在1015毫米之间周围有宽度在10毫米以上红斑反应带：（+）,皮肤丘疹直径在15毫米以上或丘疹不规则，出现伪足，周围有宽度10毫米以上红斑反应带：（+）局部反应（+），同时出现周围反应（皮痒、皮疹）皮肤潮红、憋气、哮喘发作等：（+）,皮肤试验注意事项,1、急性发作期病人暂缓进行。2、皮试并非绝对准确：假阳性皮肤敏感过高假阴性“顽固性皮肤”全阳、全阴性结合临床病史判断3、皮试针头用一次即更换，不能重复使用。4、皮试前，备好急救用品，如：止血带、肾上腺素等。5、皮试后，随时观察患者有无全身反应。,二、体外特异性诊断,体外特异性诊断,1、特异性IgE(SIgE)的测定2、血清总IgE（TIgE）的测定3、吸入变应原过筛试验（phaditop）4、食物变应原过筛试验（Fx5E）,1、特异性IgE(SIgE)的测定,即：只能与某一种过敏原特异性结合的IgE抗体。一般：每种SIgE只能与一种过敏原结合特殊：交叉反应（几种过敏原存在共同的抗原决定簇）。目前提供：450种以上变应原检测食物、屋尘、螨、昆虫、动物皮屑、表皮蛋白、霉菌、花粉、药物、职业性变应原等。,2、血清总IgE（TIgE）的测定,提示有患变态反应性疾病的基础在鉴别过敏与否方面有一定的价值国外标准：TIgE110ku/L注意：TIgE升高不一定是过敏过敏患者TIgE不一定升高,3、吸入变应原过筛试验（phaditop）,一种筛检吸入变态原的方法，其cap中包含了空气中90%以上最为常见的变应原，只要对其中一种或多种过敏，即可显示阳性。,4、食物变应原过筛试验（Fx5E）,一种筛检常见食物变态原的方法，其cap中包含了最为常见的6种食物(鸡蛋、牛奶、大豆、花生、鳕鱼、小麦）变应原。只要对其中一种或多种过敏，即可显示阳性。,现代变态反应学观点认为,完整的变态反应性疾病的诊断应包括1、详尽的变态反应病史2、体内特异性诊断3、体外特异性诊断,皮肤试验和特异性IgE比较,过敏原特异性诊断的程序,1、当临床病史非常典型、严重时，不宜皮试，可直接进行SIgE测定（如：有人吃一粒腰果引起喉水肿，有人闻到牛奶气味即引起哮喘或休克，应直接查相应的SIgE，以确保安全。）,2、当患者体质异常虚弱，皮试部位严重皮损，严重皮肤刺痕症，正在服用抗组胺药或激素，以及婴幼儿，可根据病史做SIgE和Phad。,3、脱敏治疗的患者，如以前未做过SIgE，可根据SIgE的浓度修正原来的脱敏方案，如无SIgE检出，可将此变应原从脱敏液中去除。,4、对绝大多数患者，采集病史后，应常规做吸入和食物皮肤试验，必要时，应加做分类皮肤试验，如获阳性结果，即可选几种可疑变应原做SIgE。,5、如皮试阴性，先做TIgE、phad，结果阴性可初步排除IgE介导的变态反应性疾病。病史、皮试、SIgE三者结合可确定变应原,应当注意,任何一种检测方法都不可能是绝对正确，对于变态反应病的病因诊断来说更是如此。严格：只有激发试验的结果是“金标准”但给每位患者都做激发试验显然不可能（激发试验存在一个规范化、风险的问题）因此：临床病史、体格检查、常规化验、当地条件、体内外试验结合考虑，才能得出正确的结论。,七、变态反应病的防治原则,变态反应病的防治原则,特异性防治特异性过敏诱因的避免特异性过敏诱因的脱敏防治原则控制抗原抗体反应非特异性防治控制或解除介质作用控制或拮抗休克组织器官的病理反应,第一节变态反应病的特异性防治（病因治疗）,一、特异性过敏诱因的避免,从变态反应发病机制来看，过敏诱因的避免是最根本、最有效的方法。对于过敏患者防治的首要问题是尽全力找出过敏诱因并加以防避，这对：非发作期患者预防意义发作期患者治疗意义,特异性过敏诱因的避免避B忌G替T移E,避（B）：躲避一切可疑或已知的过敏诱因的接触泛指：一切致敏性吸入、食物、接触物如：患者接触DDV致喘者，应避开接触。,忌（G）：忌用一切可疑或已知的过敏物品主指：食物、药物如：进食虾、蟹后诱发荨麻疹，忌用虾蟹、磺胺引起固定性药疹，忌用磺胺。,替（T）：主指对药物、食物过敏，客观上不能不用者，应找作用相似物代替。如：对PG过敏找大致相似的红霉素、头孢类代替婴儿湿疹对牛奶过敏用人乳、马乳、羊乳、豆浆代替,移（E）：主指对已知的与患者经常接触的过敏原移出患者生活环境如：新家俱油漆过敏移出房间地毯过敏,在过敏性疾病的防治中，避免过敏原的接触是极重要的一环。但是，过敏诱因变化多端，有些不能防避，如屋尘、花粉、霉菌、尘螨等，需采用特异性脱敏治疗。,二、特异性过敏诱因的脱敏（病因治疗）,特异性过敏诱因的脱敏是当前变态反应临床上采用最广泛的治疗方法之一，兼有预防和治疗的作用。,1、特异性脱敏治疗的作用,当确定患者的过敏原后，将过敏原配制成各种不同浓度的提取液，给患者反复注射，剂量由小到大，浓度由稀到浓，提高患者对此过敏原的耐受力，使患者再次接触此类过敏原后，不再过敏或过敏现象减轻，即免疫耐受。（由于脱敏后不可能完全解除过敏程度，有人主张：“脱敏”“减敏”治疗、现代：免疫治疗）,2、原理：（尚未完全阐明）,（1）封闭抗体理论：（多数人公认）通过反复给患者注射特异性抗原，可在体内产生相应的封闭性抗体。（称：阻滞性抗体IgG型）当血清中封闭性抗体提高后，再次接触外来特异性抗原，二者结合，产生免疫反应，而不是变态反应。,（2）抗体竞争理论患者经脱敏治疗后形成的IgG抗体与体内预存的IgE抗体有竞争的作用，竞争结果，使IgE与过敏原结合机会降低，减少一系列活性介质的释放，达到治疗过敏的目的。,（3）体液内抗体消耗理论患者经脱敏治疗后形成体液性抗体，存在于体液中，而致过敏的IgE属亲细胞性抗体，存在于靶细胞（肥大细胞、嗜酸细胞）的表面受体上。当患者脱敏后，再次接触过敏原时，当抗原尚未到达靶细胞，体液内抗体首先与抗原结合，减少了对靶细胞的激活，使外来抗原在体内消耗致尽。,（4）微休克理论当患者小量特异性抗原反复注射后，体内产生轻微的抗原抗体反应（称：微休克），它一般是亚临床的（不产生临床症状）。体内经过反复微休克，预存的过敏抗体反复消耗，当过敏原进入时，不产生强烈反应，达到防止过敏发作的目的。,（5）局部休克理论当小量特异性抗原脱敏后，在患者注射部位局部及周围引起一定程度的休克反应（亚临床反应），通过局部休克，防止全身强烈过敏反应的发生。,（6）休克转移理论当脱敏注射后，脱敏抗原到达之处均可产生轻微休克反应，使亚临床的休克反应转移到全身各处，而不再在大气管、鼻粘膜等组织、器官产生强烈反应。,（7）胸腺抑制细胞（Ts）反馈学说细胞免疫与体液免疫是相互促进、相互制约的。当特异性抗原反复注射后，可刺激Ts细胞的功能，抑制IgE的产生，达到免除或减轻过敏反应发生的目的。,（8）过敏因子抑制理论在人体淋巴细胞中，存在着一种淋巴因子(过敏抑制因子SFA）。脱敏治疗后，可激活SFA来抑制IgE的产生，达到防治过敏反应发生的目的。,脱敏治疗:在理论上有许多依据都不够但临床疗效肯定,脱敏治疗的适应征,1、过敏原皮肤试验显示阳性反应的吸入性过敏患者。2、吸入性过敏原皮试阴性反应，病史或激发试验等强烈怀疑有吸入性过敏者，可酌情采用。,3、对极个别食物或药物过敏患者，由于特殊原因，对于此类食物或药物极端需要，无法用其他替代物时，可在极其谨慎的条件下，使用脱敏治疗。,4、对于怀疑有昆虫过敏的患者，经特异性昆虫过敏原试验阳性者，可用相应昆虫进行脱敏治疗。5、对于寒冷呈高度敏感状态，出现明显“冷性荨麻疹”的患者，可试行“冷脱敏”治疗。,特异性脱敏治疗的局限性,脱敏是针对病因治疗，效果满意，但有条件的限制性：1、对过敏病因不明确的患者难以脱敏（临床中常有一部分患者过敏原难以找到）2、对特殊的化学、物理过敏因素不能脱敏（如：DDV、化学污染物、洗涤剂、紫外线、X、射线、冷热过敏）,3、脱敏抗原无法包罗众多过敏原（往往同一患者可见数种吸入、食物、药物等不同类型的过敏因素，而脱敏抗原不能包括所有过敏原，使脱敏治疗带有一定局限性）4、特异性诊断方法欠完善，皮试阳性难以肯定过敏,5、脱敏治疗起效缓慢（因通过小剂量抗原注射，使患者增强对过敏原的耐受能力，需一段相当长的时间，一般1数年）,常用脱敏抗原的材料,室内尘土、尘螨、各种昆虫（蜂、蚊、蛾）、香烟、枕芯、垫料（木棉、莆绒、荞麦皮)、床垫料（麻、棕）、旧棉絮、陈稻草、羽毛（鸡、鸭、鹅毛）,皮毛：羊、马、兔、猫、狗、猪毛真菌：交链孢霉、毛霉、虫蠕霉等花粉：春季花粉榆、杨、柏、白蜡、云杉、枫、松等夏季花粉蒿、豚草、苋科、玉米、高梁等,脱敏抗原的浓度,皮试反应强度：1:1061:1081:1010慎选初次浓度,常规脱敏治疗方法,皮下注射每周二次、二次中间隔1-2天由0.1毫升开始，每次递增0.1毫升到第10次1毫升为止更换下一浓度级,脱敏治疗的疗程,每一浓度级注射10次为一疗程，需用5周时间当一浓度级注射疗程完后，进行另一高10倍浓度级的疗程，直到1:102最高浓度后，由常规脱敏治疗过度到维持脱敏治疗。,维持脱敏治疗方法,指脱敏治疗达到一定浓度后，不再递增浓度和剂量，而固定在一定的浓度和剂量，继续治疗，以巩固疗效。一般维持脱敏治疗浓度：1:102，以后逐渐延长注射间隔，每周2次，每周1次，2周1次，3周1次，1月1次，最终停止脱敏。,脱敏治疗注意事项,1、无菌操作2、脱敏抗原4-7冰箱保存3