呼吸系统疾病 .ppt

第七章呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺病（COPD）慢性支气管炎肺气肿慢性肺源性心脏病肺炎细菌性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎硅肺,肺的正常结构与功能各级支气管大叶肺小叶细叶（腺泡）小气道：D2mm肺泡隔,肺的正常结构与功能,纤毛粘液排送系统溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型IgA肺泡巨噬细胞,呼吸系统全图,鼻、咽、喉,上呼吸道,气管、支气管、,下呼吸道,呼吸性细支气管肺泡,换气部,通气部,肺泡壁的显微结构,第一节慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD),一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）,概念病因、发病机制病因：寒冷，感染，大气污染，工业粉尘，过敏因素等多种因素长期作用所致。发病机制：外界因素损伤气道粘膜，降低局部抵抗力及机体抵抗力降低、神经内分泌功能失调等内因的相互作用。,病理变化,病变要点：（1）纤毛倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死，再生时可呈鳞状化生。（2）粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化，杯状细胞增多。（3）管壁充血，淋巴、浆细胞浸润，结缔组织增生。（4）平滑肌断裂、萎缩，喘息则增生。（5）软骨变性、萎缩、钙化、骨化。,正常支气管粘膜上皮,病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失，上皮细胞脱落；管壁炎症细胞浸润,13号片，支气管鳞状上皮化生,慢性支气管炎支气管粘膜上皮较多杯状细胞，腺体粘液化,慢性支气管炎腺体明显增生并呈粘液腺化生,临床病理联系,炎症刺激及粘液分泌增多,平滑肌增生、肥大，炎性渗出物、粘液阻塞支气管痉挛,咳嗽，痰多,喘息,二、肺气肿(pulmonaryemphysema),概念：末梢肺组织持久性含气量增多，肺泡扩张伴肺泡间隔破坏的一种病理状态。,末梢肺组织（肺腺泡）,呼吸性支气管肺泡管肺泡囊肺泡,病因：慢性支气管炎并发症先天性1-AT缺乏,发病机制：以慢支为例,细支气管炎性浸润管腔内渗出物及粘液栓管壁纤维组织增生,管壁增厚管腔狭窄,炎症细胞释放酶、产生自由基,降解肺泡壁弹性蛋白、型胶原、蛋白多糖，肺间质破坏,细支气管壁支撑力下降,弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶，a-AT活性,阻塞性通气障碍,肺泡过度充气,类型及病变特点,1、肺泡性肺气肿（肺腺泡内气肿）（1）腺泡中央型肺气肿（2）全腺泡型肺气肿（3）腺泡周围型肺气肿不规则型肺气肿瘢痕旁肺气肿肺大泡,2、间质性肺气肿代偿性、老年性肺气肿,肺内压急剧增高肺泡壁或支气管壁破裂空气进入肺间质肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡,临床病理联系：,胸闷、气短，桶状胸，呼吸困难严重者因呼吸衰竭，CO2潴留而致肺性脑病。,第二节硅肺（silicosis),概念病因、发病机制病因：游离二氧化硅发病机制：与硅尘粒子大小、浓度、分散度、接触时间及机体防御功能等因素有关。,化学毒性学说（生物膜损伤学说）：吸入肺泡内的硅尘巨噬细胞吞噬+初级溶酶体次级溶酶体硅尘表面水解产生硅酸（成氢键化合物）与溶酶体膜脂蛋白间形成氢键溶酶体膜损伤，通透性水解酶释放巨噬细胞崩解、自溶释放硅尘被其它巨噬细胞吞噬。MDGF释放致纤维化因子IL-1成纤维细胞增生、胶原形成FN等纤维化,免疫学说：,硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高于胶原量，免疫组化证实其主要为IgG、IgM。患者血清中IgG、IgM浓度增高，抗肺等自身抗体检出率较高。实验表明硅肺纤维化程度与将细胞反应强度呈正相关。,病理变化:,硅结节形成、弥漫性间质纤维化。,硅结节特点：,肉眼：D25mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。可融合成团块状或形成空洞。,硅肺2,硅结节,镜下：典型硅结节形成及弥漫性肺纤维化。典型硅结节由呈同心圆状或漩涡状排列的胶原纤维组成并发生玻璃样变形成过程：细胞性结节；纤维性结节；玻璃样结节,硅肺,肺纤维化,弥漫性肺间质纤维化：造成肺硬度增加、变形，胸膜增厚。,硅肺分期和病变特征,合并症,矽肺结核病（silicotuberculosis）矽肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸,第三节慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale),概念：指因各种慢性肺、胸廓、肺血管病变（病因、始发病变）引起肺循环阻力增加，肺动脉高压（发病基础），使右心负荷加重而导致的以右心室肥大与扩张为特征的心脏病（病变特征）。,病因和发病机制,共同环节：肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH),各种肺疾患肺及胸廓疾患肺血管病变,阻塞性限制性小血管硬化通气障碍通气障碍受压闭塞,低氧血症,肺A痉挛、硬化,（1）COPD阻塞性通气障碍肺气肿、肺间质纤维化缺O2换气功能障碍肺小动脉痉挛,（2）长期缺O2肺小动脉中膜肥厚肺血管构型改变无肌细动脉肌化,（3）限制性肺疾病限制性通气障碍肺血管受压缺O2,（4）肺血管疾病肺血管病变、肺血管床减少,病理变化：,1、肺部病变原有病变现有病变：肺血管（肺小动脉）（1）肺小动脉中膜肥厚、内膜纵行肌束（2）无肌细动脉肌化（3）毛细血管床减少,腺泡内肺动脉构形和构形重建,肺动脉高压致血管壁增厚,2、心脏病变：右心室肥厚，重量增加，肌壁增厚（肺A动脉瓣下2cm处，5mm），肺动脉圆锥膨隆，乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增粗。衰竭时心腔扩大、心壁变薄。,正常与肺心病的心脏图左上方为正常人心脏，其余为肺心病的心脏，其中最大者（左下）重780克,肺心病之心脏,肺心病之心脏（特写）,临床病理联系：,代偿完全：肺部原发病表现失代偿：呼吸功能不全肺性脑病右心功能不全体循环静脉淤血,第四节肺炎(pneumonia）,概念:肺的急性渗出性炎症,分类：,按病因,理化性感染性变态反应性,支原体性病毒性细菌性,按病变部位,肺泡性间质性,按病变范围,大叶性肺炎小叶性肺炎,按病变性质,纤维素性炎化脓性炎等,1、大叶性肺炎（lobarpneumonia)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的、以大叶为单位的炎症,一、细菌性肺炎（bacterialpneumonia),90以上由毒力强的肺炎球菌引起；,进入肺泡，并在肺泡内繁殖,变态反应,肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，浆液、纤维素渗出,沿肺泡孔或呼吸性细支气管迅速蔓延至一个肺段或整个大叶,病因、发病机制,病变性质：肺泡的纤维素性炎症肉眼：以大叶为单位，左肺下叶最常见肺叶充血、水肿；实变，切面细颗粒状，色红色灰；质地变软，实变灶消失。,病理变化,镜下观：肺泡间隔毛细血管充血，肺泡腔内浆液性渗出物，细菌阳性；后转为纤维素性，毛细血管随渗出物增多而关闭，先后出现红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞；最后，纤维素及其它渗出物被吸收，细菌转阴。,充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期,60,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎,大叶性肺炎灰色肝样变,临床病理联系,急性炎症的全身反应,呼吸系统局部症状,充血水肿期：急性炎症全身反应咳嗽，泡沫状痰，湿性啰音,红色肝样变期：铁锈色痰，缺氧症状，胸痛，胸膜摩擦音，肺实变体征,灰色肝样变期：临床症状减轻，缺氧状况改善，粘液脓痰，仍有肺实变体征,溶解消散期：热退，咳痰，重新出现湿性啰音，X线不规则片状阴影,合并症（1）肺肉质变（carnification)（2）肺脓肿、脓胸及脓气胸（3）纤维素性胸膜炎（4）败血症或脓毒血症（5）感染性休克：休克型或中毒性肺炎,大叶性肺炎肉质样变,肺肉质变（V.G.染色）,支气管肺炎（bronchopneumonia)概念：主要由化脓菌感染引起的以细支气管为中心、小叶为单位的化脓性炎症。多见于小儿及年老体弱者。,2、小叶性肺炎（lobularpneumonia),病因、发病机制,与大叶性肺炎相比较：,主由致病力弱的细菌菌群引起；常为混合感染；常有明显诱因；常为某些疾病的并发症；经由细支气管炎发展引起肺泡炎。,病理变化,病变特征：以细支气管为中心的化脓性炎症病变常散布于两肺各叶，尤以两肺下叶及背侧明显,肉眼观,两肺散在实变病灶，D1cm左右，色灰黄或暗红色，略隆起。严重时形成融合性小叶性肺炎（confluentbronchopneumonia),支气管肺炎,支气管肺炎,小叶性肺炎,并发症,（1）心力衰竭（2）呼吸衰竭（3）肺脓肿、脓胸（4）脓毒血症（5）支气管扩张,临床病理联系：,发热，咳嗽，粘液脓痰，双肺散在湿性啰音,二、病毒性肺炎(viralpneumonia),概念病理变化部位：肺间质（支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔、肺泡隔等）,镜下观：肺间质充血、水肿，淋巴、单核细胞浸润，尤以肺泡隔明显，肺泡腔内通常无渗出物。严重时肺泡腔内出现渗出物，支气管上皮细胞坏死，可形成透明膜。上皮细胞及多核巨细胞内见病毒包涵体。,病毒性间质性肺炎,包涵体部位：胞浆内：呼吸道合胞病毒核内：腺病毒、巨细胞病毒胞浆及核内：麻疹病毒,肺巨细胞病毒感染（核内包涵体）,麻疹病毒肺炎,腺病毒包涵体,肉眼观,肉眼观：病变呈小灶状（斑点状），暗红色，有红色泡沫状液体溢出，无实变。,由肺炎支原体引起，属间质性肺炎，病变基本同病毒性肺炎。,三、支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia),第五节呼吸系统肿瘤,鼻咽