多囊卵巢ppt课件.pptx

,多囊卵巢综合征(PCOS),1,.,一.概述与病因,二.病理及生理,三.临床表现,四.诊断与治疗,五.护理,2,病史,26床张婷女28岁主诉：体型偏胖10余年，月经紊乱2年余。现病史：患者十年前无明显诱因下出现体型较前增胖，渐出现体毛增多，偶有脸部及背部痤疮，曾多次测得血压偏高，最高达150/120mmHg。两年前开始出现月经紊乱，当地医院诊断为“多囊卵巢综合征”，后患者予口服黄体酮或肌注排卵药物后可月经来潮，现为进一步治疗于12月10日收治入院。,3,病史,婚育史：已婚。未育。月经史：155-7/28-32末次月经2014-09-22家族史：家族中奶奶与父亲均体型肥胖，奶奶有“糖尿病及高血压”史，父亲有“高血压病”史,4,体格检查,体型偏胖，躯干，四肢体毛较多，项背交界可见色素沉着,异常化验,病史,肝功能:AST67u/L，ALT42u/L，肾功能：尿酸438umol/L,血脂:总胆固醇5.44mmol/L，甘油三酯1.76mmol/L,5,病史,颈腹部彩超：甲状腺左叶多发低回声-考虑增生结节，双侧颈部见淋巴结；脂肪肝经腹部阴道超声：双侧卵巢多囊样改变激素：硫酸脱氧表雄酮：9.5umol/L,异常化验,6,概述,多囊卵巢综合征为一组表现为月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样表现的综合征。从60年代改称之为PCOS。,7,概述,多囊卵巢综合征同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常，成为2型糖尿病、心脑血管病和子宫内膜癌发病的高危因素，严重影响患者生活质量。,8,病因:尚不清楚,9,病因:尚不清楚,PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等,遗传因素,10,病因:尚不清楚,宫内因素1.宫内高雄激素水平2.胎儿生长受限3.出生低/高体重宫外因素药物、环境型内分泌干扰素（EED）,环境因素,EED一次性塑料杯厨房油烟室内装潢,11,生理,1下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱2胰岛素抵抗3肾上腺功能异常4.其它相关酶的调节机制异常，生长激素、类胰岛素样生长因子及其受体也与PCOS的发病或病理生理的形成有关。,12,下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱,垂体对GnRH敏感性增加，分泌过量LH，刺激卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素。过量雄激素抑制卵泡成熟，引起发育中卵泡闭锁，不能形成优势卵泡。卵巢中小卵泡分泌雌二醇，雄烯二酮转化为雌酮，形成高雌酮血症。高雌酮，对LH呈正反馈，LH持续高水平，无周期性，无排卵。,13,下丘脑垂体卵巢轴调节功能紊乱,高雌酮，对FSH分泌呈负反馈，FSH水平低，LH/FSH比例失调。低水平FSH持续刺激，使卵巢内小卵泡发育至一定时期，无优势卵泡形成，导致卵巢多囊样改变。LH水平增高促进卵巢分泌雄激素，形成雄激素过多，持续无排卵的恶性循环。,14,胰岛素抵抗,胰岛素具有促进器官、组织和细胞的吸收、利用葡萄糖的能力。如果效能下降，称为胰岛素抵抗。因胰岛素抵抗，代偿性的胰岛素浓度增高。过量胰岛素作用于垂体的胰岛素受体，增强LH释放并促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，抑制肝脏性激素结合蛋白合成，使游离雄酮增加。,15,肾上腺功能异常,50%患者氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高。脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。可能与肾上腺皮质网状带P45c17酶活性增高，肾上腺细胞对促肾上腺皮质激素敏感性增加和功能亢进有关。,16,病理,主要是双侧卵巢囊性增大及子宫内膜增殖。1卵巢改变两侧卵巢增大，白膜增厚，多个不成熟阶段的卵泡与闭锁卵泡，呈囊性扩张，无排卵迹象，颗粒细胞相对少。2子宫内膜改变卵泡发育雌激素子宫内膜：增生变化增生期增生过长子宫内膜癌可能。,17,临床表现,闭经：停经时间超过6个月或3个以往月经周期月经稀发：35天及每年3个月不排卵者注意：月经规律不能作为判断有排卵的证据,18,BBT(基础体温测定)B超监测排卵月经后半期孕酮测定,排卵判定,19,20,临床表现,痤疮常位于额、双颊、鼻及下颌等部位；多毛上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发。多毛程度与血中雄激素水平不完全成正比。,21,是一种慢性毛囊皮脂腺炎症机制：DHT刺激皮脂腺分泌过盛导致皮脂中游离脂肪酸过高，亚油酸过低；痤疮丙酸菌感染面部、前胸和后背等处连续3月以上多发痤疮,高雄激素的临床表现-痤疮,22,高雄激素的临床表现-痤疮,23,高雄激素的临床表现-多毛,主要是性毛增多性毛：对性激素有反应的毛，主要生长于面部、下腹部、大腿前部、胸部、乳房、耻骨区和腋窝等部位发生率：约70%,24,指面部或躯体表面毛多。PCOS患者中发生率约70%（17-83%）多毛分布于唇上、下颌、乳晕周围、脐下正中线、耻骨上、大腿根部等处，性状粗硬而长、着色深。,多毛,25,临床表现,PCOS患者中肥胖的发生率约50。可开始于青春期前后。肥胖常呈男性型向心性肥胖，即腰臀部比例增加（腰围/臀围0.8）。,26,临床表现,肥胖的原因为雄激素过高，过多的雄激素除引起腹壁脂肪增厚外，还可引起腹腔内脏脂肪堆积，更易导致代谢异常及心血管疾病，加之PCOS患者的高胰岛素血症及胰岛素抵抗，均可影响脂肪代谢，使血脂升高。,肥胖,27,临床表现黑棘皮症,当有胰岛素抵抗合并雄激素过多时常出现黑棘皮症。可发生于颈背部、腋下及阴唇，呈灰褐色，皮肤增厚。,28,临床表现,代谢综合征：肥胖、糖尿病、心血管疾病、脂代谢紊乱肿瘤：子宫内膜癌发病率增加,29,辅助检查,30,激素浓度测定,血清FSHLH，LH/FSH2-3，LH无峰值血清睾酮，双氢睾酮、雄烯二酮正常或轻度尿17-酮类固醇：正常或轻度血清雌激素：正常或轻度，E1/E2血清催乳素：部分轻度,31,盆腔超声检查,双侧卵巢多囊性增大（PCO）PCO不是PCOS妇女所特有正常妊娠妇女卵巢825B超呈现PCO服用避孕药的妇女14B超呈现PCOPCO也可见于下丘脑性闭经、高PRL血症和生长激素肿瘤。,单有PCO不能诊断PCOS，PCOS病人也不一定有PCO,32,盆腔超声检查,任意一侧卵巢内2-9mm卵泡数12个，或卵巢体积10cm3备注：超声检查前停用OC至少1个月在月经规则患者的月经D3-D5天检查在稀发排卵患者，若有卵泡直径10mm或黄体出现，则应在下个月经周期复查。,33,盆腔超声检查,34,盆腔超声检查,通过B超、腹腔镜等手段可协助测量卵巢大小。,35,辅助检查,基础体温测定：单相型体温诊断性刮宫：月经前后、月经来潮后6h子宫内膜无分泌期变化代谢的变化糖耐量试验异常、高密度脂蛋白水平降低，低密度脂蛋白水平升高。,36,诊断,持续无排卵或稀发排卵高雄激素及临床症状B超：卵巢多囊样改变以上符合2项并排出其他疾病如库兴综合征、先天性肾上腺皮质增生、分泌雄激素肿瘤,37,治疗,38,生活方式调整,PCOS患者无论是否有生育要求首先均应进行生活方式调整，戒烟、戒酒伴肥胖的PCOS患者减肥是首选,基础治疗,39,生活方式调整,肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5%或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗减轻体重至正常范围，可以改善胰岛素抵抗，阻止PCOS长期发展的不良后果，如糖尿病、高血压、高血脂和心血管疾病等代谢综合征,基础治疗,40,胰岛素抵抗和肥胖的治疗二甲双胍,适应证：肥胖或有胰岛素抵抗的患者机制：增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖产生并在受体后水平增强胰岛素敏感性、降低胰岛素和LH副作用恶心和腹泻，餐中服用可减轻，其他还有腹胀、胀气和呕吐低血糖反应很少发生罕见但严重的并发症是乳酸酸中毒,基础治疗,41,高雄激素血症的治疗,首选药物：达英35适应证：高雄激素血症的PCOS患者优点改善高雄激素血症及其临床表现有效避孕建立规律、计划的月经避免子宫内膜癌的发生,42,促排卵治疗有生育要求,一线促排卵治疗克罗米芬二线促排卵治疗促性腺激素，腹腔镜下卵巢打孔术体外受精-胚胎移植未成熟卵母细胞的体外成熟,43,调整月经周期无生育要求,调节月经周期治疗多毛、痤疮控制体重,近期目标,预防糖尿病保护子宫内膜预防子宫内膜癌预防心血管疾病,远期目标,44,护理问题,45,护理要点,一、心理：放松心情，勿焦虑，培养良好的生活习惯，耐心治疗。二、饮食：清淡,不宜食用寒凉刺激性食物及海产品，限制脂肪和糖类