急性心力衰竭的最新进展PPT课件.ppt

急性心衰的诊断治疗策略,.,急性心力衰竭的定义,定义:急性心力衰竭（AHF）是指由于各种致病因素引起心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心脏病病史均可发生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或心脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是致命的，需要紧急治疗。,急性心力衰竭的常见病因,急性广泛性心肌梗塞急性心肌严重损伤急性瓣膜返流急性心脏排血或充盈受阻高血压危象等急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞及乏氏窦瘤破裂所致。,急性心力衰竭的常见诱因,感染感染心律失常水电解质紊乱钠盐摄入过多、输液过多过速等。体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。心脏负荷加重如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、输液过多过速等。治疗不当如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心律失常药物用量不当等。,基本病因-前负荷增加（容量负荷）,1.左心室前负荷增加：心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭2.心外因素：输液过多；肾功能衰竭；内分泌疾病引起排液过少；高心输出量：甲亢心；贫血,3.右心室前负荷增加房间隔缺损三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎艾森曼格综合征,基本病因前负荷增加,基本病因后负荷增加（阻力负荷）,1.左心后负荷增加：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：高血压、高心输出量、贫血、甲亢心、脑肿瘤或创伤,右心室后负荷增加：心肺病因：肺动脉高压；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；长期先天性心脏病非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病,基本病因后负荷增加（阻力负荷）,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血快速房颤室上性心动过速缓慢性心律失常,基本病因后负荷增加（阻力负荷）,急性心力衰竭的病理与生理机制,发病特点：1.可以是心脏和心外因素发病2.可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆3.可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血。,病理生理,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass（左心容量）左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID35mm,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血，SV，CO动脉供血BP，Shook后向瘀血，PCWP肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活早期BP,后期血管反应SNS（交感）、RAAS、细胞因子,急性心衰综合征最终共同特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,心肌顿抑心肌冬眠,前者是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全（可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。后者是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,急性心力衰竭的分级,根据临床表现和胸片改变进行Killip分级（临床分型）：级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性奔马律胸片：肺静脉高压、肺充血级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音级：心源性休克,Forresten分级：（血流动力学分型）根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点,Forrester分型：,型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数CI2.2L/minm2，肺毛细血管楔压PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，此型早期也可无明显临床表现，CI2.2L/minm2，PCMP2.4kPa。型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，CI2.2L/minm2，PCMP2.4kPa。型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、CI2.2L/(minm2)，PCMP2.4kPa。,临床严重性分级,按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）级：皮肤干、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷,急性心力衰竭的诊断,急性左心衰竭临床特点：症状：突然出现严重的呼吸困难：3040次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰。烦躁不安，极度缺氧会神志模糊。早期BP升高，后期下降，休克。大汗，面色灰白、发绀体征：颈静脉怒张，交替脉；两肺野水泡音、哮鸣音；心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律；原有心脏病杂音。,辅助检查,心电图：可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况胸部X线：可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症X线胸片显示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，左心室可增大。急性心包积液时呈烧瓶状心。CT或食道超声：诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO，PCWP18mmHg,急性心力衰竭的诊断,临床表现：初步诊断ECG：补充性，非特异CXR：心影大，C/T大，肺淤血ECHO：左室大，收缩运动弱，LVEF低(40%)神经内分泌因子、细胞因子利钠肽(NP)ANPBNPCNP,诊断,肺水肿：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水18mmHg钝否肺水肿性肺水肿哮喘气（）（8mmHg）过清音否肺气肿非心源水（）（8mmHg）钝可肺水肿性肺水肿,实验室检查,1.血WBC和NBC数量:能判断心衰程度和预后2.血气分析3.CRP能判断心衰程度和预后4.血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息5.超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液6.其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,急性心力衰竭的治疗,AHF的治疗目标1.急诊处理目标：1）纠正缺O2改善症状，2）维持BP和组织灌注，稳定血流动力学状况，3）增加心脏排血量和每搏量，改善动脉供血，4）降低肺毛细血管嵌顿压和右房压，减轻肺水肿2.治疗原则扩血管、利尿、强心、抗神经内分泌3.治疗的主要目的降低住院期间和远期死亡率。急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。非药物治疗手段多，进展快,需了解。心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭的治疗仪器监测,无创性监测（持续）：血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查：动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管,一般处理卧床休息，双腿下垂，以减少静脉回流。高流量吸氧（1020ml/分钟，纯氧鼻管吸入）。应用50%酒精吸氧或有机硅消泡剂，可使泡沫的表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。注意保暖。纠正心律失常和休克。纠正酸碱失衡和电解质紊乱。,急性心力衰竭的治疗一般治疗,感染：建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。糖尿病：停常规降糖药，用短效胰岛素。分解代谢状态：AHF过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。血浆白蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。肾功能衰竭：选择合理治疗措施时应基于保存肾功能。,急性心力衰竭的治疗一般治疗,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEI/ARBS/B-B/BNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,药物治疗方法！,（一）开辟静脉通道，吗啡类药物的使用：一般用于严重AHF的早期阶段特别是病人不安和呼吸困难时。立即5%吗啡3mgiv,必要时15分钟后可重复。注意：呼吸抑制，血压过低（二）血管扩张剂：对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。AHF表现为低灌注、少尿及淤血体征，但收缩压100mmHg，或者为了降低前负荷，推荐使用血管扩张剂。ESC推荐硝酸盐、硝普钠及脑钠素为代表的血管扩张剂治疗AHF。,1硝酸酯,在AHF，特别是ACS患者作用：缓解肺充血不减少心输出量不增加心肌耗氧量降低心脏前后负荷不减少组织灌流,静脉硝酸酯类药物可使松弛血管平滑肌，降低心脏前、后负荷，迅速降低肺楔嵌压和左房压，缓解肺水肿症状。剂量不同，产生的效应不同：小剂量：扩张容量血管，静脉回流减少，左室舒张末压下降中剂量：扩张传输动脉（心外膜下的冠状动脉）大剂量：扩张阻力小动脉，降低血压,1硝酸酯,硝酸酯在急性心力衰竭中应用的推荐,ESC急性心衰诊治指南(2008)静脉滴注NTG和ISDNNTG初始剂量10-20g/min，最高不超过200g/minISDN初始剂量1mg/h，最高不超过10mg/h注意：低血压、长期持续滴注耐药不推荐静脉滴注5-ISMN用于心衰治疗,(DicksteinK,etal.EurHeartJ,2008,29:2388-2442.,静脉硝酸甘油的使用方法,Circulation2007;116;e148-e304,中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志,2001,29(12):710-725.,2硝普钠,适应症：重症心衰，瓣膜返流，后负荷增加，高血压心衰用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min渐减量后停药，监测氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用ACS可引起冠脉窃血综合征,保持正常范围血氧饱和度（9598%）无创性：持续气道正压通气、经鼻间歇性正压机械通气使用（CPAP和NIPPV）能明显减少需要气管插管和机械通气有创性：气管插管机械通气，仅用于无创给氧及药物治疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心梗造成的肺水肿也可使用。,急性心力衰竭的治疗氧气及机械通气,急性心源性肺水肿（ACPE）,强心、利尿、扩血管非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗治疗后可改善的指标PO2、PCO2、SaO2、HR、尿量、呼吸频率,BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）,气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。,BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）,正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，使气体交换加强，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。,BiPAP机治疗的优点（压力支持原理）,由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。,BiPAP机治疗时应注意,患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂