呼吸衰竭的诊断PPT课件.ppt

呼吸衰竭,1,完整的呼吸过程由外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，即可导致呼吸衰竭。,2,定义Definition,呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断依据动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)50mmHg。,3,病因Cause,1、气道阻塞性病变气管支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO22、肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO23、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2,4,病因,4、胸廓与胸膜病变严重的脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等。气胸、外伤通气减少PaO25、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,5,一、按动脉血气分类：型：PaO250mmHg二、按发病缓急分类：急性、慢性三、按病变部位分类：中枢性、周围性,分类,6,呼吸衰竭分类,一、按照动脉血气分析分类1、型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。如COPD。,7,呼吸衰竭分类,二、按照发病急缓分类1、急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。2、慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD，肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。,8,呼吸衰竭分类,三、按照发病机制分类1、通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。2、泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭是指由于呼吸泵的功能障碍引起的呼吸衰竭称为。呼吸泵是指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺衰竭是指由于肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。,9,发病机制和病理生理,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和(或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。1、肺通气不足（hypoventilation)肺泡通气量减少可引起PAO2下降，PACO2上升，引起缺氧和二氧化碳潴留。,10,11,发病机制和病理生理,2、弥散障碍(diffusionabnormality)指气体通过肺泡膜进行物理交换过程发生障碍，主要引起缺氧。常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,12,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,13,发病机制和病理生理,3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusionmismatch)通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2储留。常产生I型呼衰。正常V/Q=0.8部分肺泡通气不足V/QA-V样分流（真性、功能性）部分肺泡血流不足V/Q无效腔效应严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大。,14,15,发病机制和病理生理,4、肺内动-静脉解剖分流增加肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正常见肺动静脉瘘.,16,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,17,发病机制和病理生理,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。1、对中枢神经系统的影响脑耗氧量大占全身的1/51/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。,18,1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaO2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。,24,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,25,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,26,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,27,发病机制和病理生理,4、对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。5、对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。6、对酸碱平衡和电解质的影响严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒。严重的CO2潴留引起呼吸性酸中毒。,28,第一节急性呼吸衰竭,29,病因,呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或(和)换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经肌肉传导系统，引起通气不足。,30,临床表现,主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器衰竭。1、呼吸困难最早出现的症状。表现为呼吸频率增快，病重时出现呼吸困难。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。2、发绀缺氧的典型表现。口唇、指甲出现发绀。3、精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。4、循环系统表现多数患者有心动过速；亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。5、消化和泌尿系统表现部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。引起上消化道出血。,31,诊断,呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2和PaCO2的测定。1.动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，则为型呼吸衰竭。2.肺功能检测3.胸部影像学检查4.纤维支气管镜,32,治疗,一、保持呼吸道通畅1.清除气道分泌物及异物。2.人工气道建立3.支气管扩张药二、氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。1吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。吸氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）2吸氧装置：鼻导管、鼻塞或面罩,33,治疗,三、增加通气量、改善CO2储留1.呼吸兴奋剂：使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2储留；主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。常用的药物有尼可刹米和洛贝林。2.机械通气：当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时，以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能，即为机械通气。四、病因治疗针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。五、一般支持疗法,34,第二节慢性呼吸衰竭,35,病因,慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起，如COPD（8090）、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。,36,临床表现,1、呼吸困难呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。2、精神神经症状慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍征候群，表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。3、循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。,37,诊断Diagnosis,慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，型呼吸衰竭:PaO250mmHg，低氧伴二氧化碳潴留。,38,治疗Treatment,1、氧疗：2、机械通气：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。3、抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。4、呼吸兴奋剂的应用：需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪、尼克杀米等。5、纠正酸碱平衡失调,39,急性呼吸窘迫综合征,概念：ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变。ARDS是严重的ALI。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。,40,急性呼吸窘迫综合征,临床表现呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。呈进行性加重的呼叹困难、发绀、出汗等。多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现是呼吸加快；呼吸困难特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。体征早期可无异常或仅在双肺闻及少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。,41,诊断,中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1.有ALI/ARDS的高危因素直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；间接肺损伤因素：感染中毒症（sepsis）、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血（DIC）等。2.急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。3.低氧血症ALI时动脉血氧分压PaO2/吸入氧分数值（FiO2）300；ARDS时PaO2/FiO2200。4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5.PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。,42,治疗,治疗目标包括：改善肺氧合功能，纠正缺氧，保护器官功能，防治并发症和治疗基础病。治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗，机械通气（应用呼气末正压）以及调节机体液体平衡。,43,重点及思考题,1.呼吸衰竭的定义是什么?是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,44,重点及思考题,2.呼吸衰竭按照血气分析分几型?诊断标准是什么?呼吸衰竭按照血气分析分2型:型呼吸衰竭和型呼吸衰竭。呼吸衰竭动脉血气分析的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，型呼吸衰竭:PaO250mmHg，低氧伴二氧化碳潴留。,45,重点及思考题,3.简述呼吸衰竭的病因1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓与胸膜病变5、神经肌肉疾病,46,重点及思考题,4.何为肺性脑病?其临床表现是什么?肺性脑病是由于任何原因引起的缺氧和CO2