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第七章呼吸系统,第一节慢性阻塞性肺病,第二节肺炎,第三节肺尘埃沉着症,第四节慢性肺源性心脏病,第五节呼吸窘迫综合征,第六节呼吸系统常见肿瘤,一、功能：气体交换的场所（10000L/D），参与物质代谢，影响循环器官。防御功能：1、清除排出2、抗微生物物质溶酶体、乳铁蛋白、补体、备介素、干扰素、IgA、IgG。3、肺泡吞噬细胞单核细胞，肺泡间隔间质细胞。,第一节慢性阻塞性肺病Chronicobstructivepulmonarydisease,二、结构：大叶：2-3级气管分支所属肺段：4级气管分支所属小叶：细支气管（12级分支气管）所属肺的基本单位。下属终未支气管-呼吸性支气管-肺泡管-肺泡囊I型肺泡上皮II型肺泡上皮,1、畸形：支气管狭窄、肺囊肿2、支气管：炎、哮喘、扩张3、肺：炎、脓肿、水肿、气肿不张、梗塞、尘肺4、胸膜：炎、气胸、脓胸5、肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌6、其它：呼吸窘迫综合征。,一、慢性支气管炎Chronicbronchitis,1、病因1）理化因素：吸烟、空气污染，寒冷2）感染:病毒、细菌3）过敏因素4）植物神经系统机能状态：付交感神经兴奋。5）其它：家族史，饮食刺激，不明原因。2、病变1）上皮：增生、鳞化2）腺体：粘液腺增生3）肌层：可肥厚或萎缩4）软骨：可骨化、钙化或萎缩。,慢性支气管炎及阻塞,3、临床病理联系1）症状：咳嗽、咳痰2）体征：干湿啰音3）肺功能：一般正常，可有肺功能下降4）X线检查：肺纹理增粗4、合并症1）肺气肿、支气管扩张2）肺源性心脏病,二、肺气肿Emphysema,1、病因和分类1）慢性阻塞性肺气肿a、小叶中央型：终末细支管阻塞，呼吸性细支气管扩张，肺泡囊扩张不显著，囊状扩张位于小叶中央。呼吸性细支气管肺泡囊,肺气肿,肺泡中央型全腺泡型,b、全小叶肺气肿：与1抗胰蛋白酶缺乏有关，肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。肺泡管、肺泡囊c、间隔旁肺气肿：损害及间隔旁部分肺泡囊（肺泡周围型肺气肿）d、不规则性肺气肿：瘢痕附近肺泡受累扩张。e、肺大泡：小叶间隔，肺泡破坏（直径2cm）。,2）间质肺气肿：肺泡壁或细支气管壁破坏气体进入间质，呈串珠状。3）老年性肺气肿：老年人肺泡弹力纤维减少，肺充气过度。4）代偿性肺气肿：病灶旁的肺泡过度充气。2、发病机理慢性阻塞性肺气肿1）慢性支气管炎引起细支气管阻塞性通气障碍，可以由分泌物，炎性渗出物或炎性增生造成不完全阻塞。,2）慢性支气管炎引起细支气管支撑组织破坏，即分布于肺泡周围放散分布的弹力纤维损伤，细支气管闭陷，肺肺泡张缩障碍。3、病理变化1）肉眼：肺体积增大，边缘钝园，呈灰色，并失去弹性，压之凹陷、肺大炮形成。2）镜下：a、肺泡扩张，间隔变窄，断裂，间孔变大，肺泡融合成大囊腔。b、细支气管慢性炎，呼吸性细支气管扩张，肺泡间孔扩大，毛细血管缺血。C、肺小动脉内膜增厚、可见悬梁状结构。,肺大泡,（切面）,肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡融合成大囊泡.,肺气肿X光片：两肺扩张，透明度增大，肺纹理增粗。,4、临床病理变化：1）早期无症状：劳动有气急症状，感冒受冷时气急加剧。2）重症患者可有紫绀、头痛、心动过速、嗜睡、精神恍惚。体征：桶状胸，听诊清音X线检查：肺透明度增高3）合并症a、肺源性心脏病b、肺性脑病由CO2潴留，缺O2引起c、肺大泡破裂引起自发性气胸,四、支气管扩张Bronchiectasis支气管持久性扩张，多见于肺段以下III-IV级小支气管。（一）病因、发病机制1、炎性损伤2、支气管阻塞,炎症,破坏管壁结构,支气管扩张,阻塞,吸气、咳嗽,内压增高,支气管扩张,（二）病理变化1、肉眼：支气管呈圆柱状或囊状扩张，可使肺呈蜂窝状。腔内常有脓性或血性分泌物。2、镜下：支气管壁慢性炎性改变，平滑肌、弹力纤维及软骨可受到破坏，粘膜上皮鳞化。支气管周围淋巴组织增生，纤维组织增生。（三）临床病理联系慢性咳嗽、咳脓痰、咯血，支气管碘油造影确诊。,合并症1、化脓性感染肺脓肿、脓胸、脓气胸及播散引起脑膜炎、脑脓肿。2、肺源性心脏病肺纤维化及支气管动脉和肺动脉吻合，肺动脉压增高。3、癌变,分类：一、病因分类：感染（细菌性、病毒性，支原体性、真菌性）理化性，变态反应性。二、病变范围分类：1、大叶性肺炎2、小叶性肺炎3、间质性肺炎三、病变性质分类,第二节肺炎pneumonia,大叶性肺炎Lobarpneumonia,(一)病因：肺炎双球菌95金黄色葡萄球菌0.1肺炎杆菌0.4溶血性链球菌3.8流感杆菌0.0540-70正常人鼻咽部带有肺炎球菌，进入下呼吸道被吞噬清除。诱因：病毒感染或受寒，过度疲劳，胸部外伤，乙醚麻醉、酒醉，使局部防御功能下降，抵抗力下降而发病。,（二）发病机制1、毒力强、有厚层粘多糖荚膜菌株，可以抗吞噬进入肺组织。2、肺炎双球菌潜藏在粘液中，不易被吞噬或清除，而吸入肺内。3、机体抵抗力下降，肺炎双球菌引起整个肺叶过敏性炎反应。,肺泡壁毛细血管基底膜发生超急反应伴微循环障碍,毛细血管通透性升高,纤维蛋白渗出,（三）病理变化1、充血水肿期（1-2d）以肺泡壁毛细血管充血和浆液渗出为主。肉眼：肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面有泡沫状浆液挤出。镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充有浆液，少量红细胞、白细胞、巨噬细胞、脱落肺泡上皮细胞，渗出物含细菌。2、红色肝样变期（2-5d）大量红细胞和纤维素渗出。,（1）肉眼：肺叶肿胀、重量增加、暗红色、质硬如肝脏，切面粗糙颗粒状。（2）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内大量纤维素、红细胞，少量白细胞，多量细菌。纤维素网形成可防止细菌扩散，便于白细胞吞噬，但肺泡实变却影响呼吸功能。3、灰色肝样变期第（4-5d）大量纤维素、白细胞渗出，血管受压闭锁。（1）肉眼：贫血状、灰白色、肿大、实变，肝样。（2）镜下：肺泡壁毛细血管缺血，肺泡内充满纤维素及中性白细胞，红细胞消失。,4、溶解消散期（6d以后）纤维素被中性白细胞释出蛋白酶溶解，可以被咳出，吞噬或吸收，血管开放。（1）肉眼：呈黄色、质软，切面可挤出脓样混浊液体。（2）镜下：肺泡内巨噬细胞增多，中性白细胞崩解。,大叶性肺炎,大叶性肺炎,A、充血水肿期B、红色肝样变期C、灰色肝样变期D、溶解消散期,（四）临床病理联系：高烧、寒战、白细胞增多，有咳嗽、胸痛、紫绀、吸吸困难。1、充血期：听诊湿啰音，X线淡薄影。2、红色肝变期：叩诊实音，铁锈色痰，X线大片緻密阴影。3、灰色肝样变期：呼吸困难减轻，叩诊、听诊与X线检查同前。4、消散期：听诊湿啰音，X线检查肺部阴影密度下降，呼吸困难缓解，体温下降。,（五）合并症1、肺肉质变：吞噬细胞少，不被溶解吸收。2、肺脓肿、脓胸：金黄色葡萄球菌感染3、败血症：细菌入血4、中毒性休克,多发散在小叶性分布实变灶，始于支气管炎，以细支气管为中心又称为支气管肺炎。多见于小儿、老人（一）病因：细菌性感染，混合性多见，常继发于传染病（如麻疹后肺炎）手术后（手术后肺炎）长期卧床（堕积性肺炎）新生儿（羊水吸入性肺炎）,小叶性肺炎Lobularpneumonia,（二）病理变化以化脓性为主1、肉眼：分布两肺下叶，散在灰黄色，灰红色实变灶,可融合而成融合性小叶性肺炎。2、镜下：以细支气管为中心化脓炎，周围肺泡见脓性渗出物，支气管肺泡壁可破坏，周边肺泡可为纤维素性或浆液性渗出。,支气管肺炎,支气管肺炎,小叶型肺炎,（三）临床病理联系发热、咳嗽、咳脓痰两肺背侧可闻湿啰音，X线灶状阴影。（四）合并症1、肺脓肿、脓胸、脓毒血症2、呼吸衰竭，心功能不全，愈后较差。,三、间质性肺炎（一）支原体肺炎：多见于青少年1、病因：由肺炎支原体引起，临床症状不典型，称为原发性不典型肺炎。2、病理：（1）肉眼：灶性分布于一叶肺,切面见少量红色泡沫液体流出，无实变灶。（2）镜下：肺泡间隔增宽，单核、淋巴细胞浸润，肺泡少量浆液。预后好,（二）病毒性肺炎1、病因：流感病毒（见于成人）腺病毒，呼吸道合胞病毒麻疹病毒（见于小儿）2、病理变化（1）轻型为间质性肺炎肉眼：肺组织充血、水肿镜下：间质增宽，淋巴，单核细胞浸润。（2）重型：肺泡内大量渗出物（巨噬细胞、浆液、纤维素、红细胞），有实变。（3）有些感染可见多核巨细胞及包含体。,腺病毒感染，可见核内包涵体，呼吸道合胞病毒感染，可见浆内包涵体；麻疹病毒感染，可见核内、浆内包涵体。（4）腺病毒和麻疹病毒感染，尚见坏死性支气管炎、支气管肺炎。3、临床（1）发热、咳嗽、全身中毒症状（2）缺氧出现呼吸困难、紫绀（3）中毒性脑病,第四节肺源性心脏病CorPulmonate,（三）病理变化1、肉眼：右心肥大，重量可750g，右室壁厚5mm，心室扩大，乳头肌肉柱、室上嵴增粗。2、镜下：（1）心肌细胞肥大、增宽，部分心肌横纹消失，肌浆溶解。（2）间质：水肿、纤维组织增生。（四）临床病理联系1、心悸、气急、发绀，下肢浮肿，肝脾肿大，右心衰竭。2、肺性脑病：头痛、抽搐、嗜睡、昏迷。,肺源性心脏病,职业性肺疾病：尘肺：生产过程中，长期吸入有害粉尘，引起肺广泛性纤维化。1、有机尘肺：主要由霉菌或动物蛋白引起如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺、饲禽者肺。2、无机尘肺：矽肺、石棉肺、煤肺，见于开矿、采石、加工的工人。,第三节肺沉埃沉着症,1、病因：职业病，长期大量吸收矽尘（Sio2）以1-2um直径颗粒危害大，5um直径易在空气中沉降，吸入易被排出。接触10-15年后发病。2、发病机制：Sio2被吞噬细胞吞噬，扩散到间质、肺门淋巴结，肺组织引起弥漫性结节性纤维化，少量矽尘可进入血流。,（一）矽肺Silicosis,1）机械性损伤作用2）化学毒性作用：H2Sio3的形成作用,a、吞噬体+溶酶体,次级溶酶体,H2o+SiO2,H2SiO3,H+,b、SiO2,线粒体呼吸抑制破裂、释放水解酶,细胞自溶,致纤维化因素,3）免疫学说,自身抗原产生,免疫活性细胞,抗体,矽结节中60为和球蛋白，40为胶原蛋白，病人血清球蛋白升高。,3、病理变化1）基本病变：矽结节形成，间质（胸膜）纤维化。a、细胞性结节b、纤维化结节c、玻璃变,矽肺,一、鼻咽癌nasopharynealcarcinoma（一）病因：1、遗传因素：两广籍多见2、环境因素：江南多见3、病毒感染：EB，90未化癌者检出（二）临床表现：1、吸出性鼻涕带血2、一侧传导性耳聋、鼻塞、头痛3、颈部淋巴结肿大,第六节呼吸系统常见肿瘤,（三）病理变化1、部位：以鼻咽顶部多见，外侧壁，咽隐窝次之。2、肉眼：（1）结节状41.4（2）菜花状17.5（3）溃疡型2（4）粘膜下型15.1浸润型12.7分类不明11.3%,泡状核细胞癌,低分化腺癌,未分化癌,3、镜下：以鳞形细胞癌多见来自鳞状上皮或柱状上皮下的储备细胞鳞状异型化生而来。（1）鳞形细胞癌：极少见高分化（2）泡状核细胞癌（低分化癌）多见（3）未分化癌：少见（4）低分化腺癌，少见。,2、淋巴道转移,（1）咽后淋巴结,颈上深部淋巴结,颈内静脉淋巴结,3、血道转移肝、肺、骨最常见治疗以放射治疗为主，泡状核细胞癌最敏感，低分化鳞癌次之，未分化癌更次之病理分类对治疗和预后有较大意义。,（一）病因化学性致癌因子长期刺激引起1、工业致癌物铁、钴、镍、铬、砷、矽、石棉、煤焦油、铀、钍厂矿工人。2、大气污染工业和机动车的有害废气，主要为SO2、苯并芘、砷（AS2O2）、飘尘四种。,三、肺癌Bronchogeniccarcinoma,3、吸烟：纸烟中含苯并芘、多环芳烃、苯酚、砷、亚硝胺，费波醇二酯等10余种致癌物质。吸烟在30岁前，时间超过30年、每天20支与肺癌发生密切相关。芳基烃类羟化酶存在，可使芳基烃致癌物活化致癌。,（二）组织发生绝大多数发生于支气管粘膜上皮，少数来自支气管腺体或肺泡上皮。,化学性放射性感染性,上皮,基底细胞异常增生,癌变,（三）病理变化1、按部位分型（1）中央型：位于胃门部（2）周围型：近脏层胸膜的肺组织内（3）弥漫型：沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长。2、中央型早期癌及进展（1）管内型：直径小于2cm，局限于管内及管壁，列为早期肺癌，原位癌和早期浸润癌无淋巴结转移者，称为隐性肺癌。（2）管壁浸润型（3）管内外浸润型发展可为球形巨块型5cm（外周型）（中央型）,中央型肺癌,弥漫型肺癌,周围型肺癌,3、组织学分型（1）鳞癌：多属中央型，由主、叶、段支气管上皮发生，男性多见，男女比为11.7：1,管内型,管壁型,巨块型,（2）腺癌：多属外周型，女性多见型，男女比1:5。a、由小支气管上皮发生，呈球形成或结节状。b、由细支气管肺泡上皮发生，呈弥漫型，沿肺泡壁排列，高柱状。电镜下可找到II型肺泡上皮板层体结构。,鳞癌腺癌,（3）小细胞癌（未分化）多属中央型a、燕麦细胞癌：浆少、一端尖，一端圆形如燕麦粒