南方医科大学 机能实验报告论文 心血管功能活动的调节和急性心力衰竭.docVIP

心血管功能活动的调节和急性心力衰竭XXXXXXX XXXXXX大学 广州（510515）摘要：目的 以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识。 学习以降低心肌细胞兴奋性、减慢心电传导速度的方法,制备家兔急性心力衰竭的模型，观察急性心衰竭时血流动力学的主要变化。 方法： 通过刺激家兔迷走神经,分别给去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、肾上腺素（Adr）等神经体液刺激的方法，对比家兔在刺激前后心率、呼吸频率、中心静脉压等生命体征的变化。静脉注射盐酸普罗帕酮制造急性心衰模型并用多巴胺抢救，对比心衰前后以及救治前后家兔生命体征变化。 结果：夹闭双侧颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大，呼吸频率加快；刺激迷走神经使平均动脉压下降，心率降低；静脉注射NE使收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高，心率减慢；静脉注射Ach使平均动脉压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使收缩压和舒张压均增大，心率加快；静脉注射盐酸普罗帕酮使收缩压和舒张压下降，心率减慢。静脉注射多巴胺后指标回升，救治成功。结论： 神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。 关键词：神经体液 心血管系统 急性心力衰竭 心率 动脉血压 静脉血压 中心静脉压 引言：神经和体液的调节对维持正常心血管系统的功能有着重要的作用。心脏受交感和副交感神经的双重支配，血管则主要受交感神经支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；与血管平滑肌受体结合使血管收缩，血压升高。迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。收缩压、舒张压、平均动脉压、心率等指标都为心脏生理活动的间接反映，可以通过对比这些指标的变化间接了解心脏活动的变化。另外，通过注射Na+通道阻断剂（本实验选用盐酸普罗帕酮）降低心肌细胞兴奋性、减慢心传导速度以降低心肌收缩力，导致心衰，用以构建心衰模型。以上述理论为基础，设计本次实验验证神经体液对心脏活动的调节以及构建心衰模型。1 材料与方法1.1材料： 1.1.1药品和试剂：20%乌拉坦，38生理盐水，0.1%肝素，去甲肾上腺素，肾上腺素，乙酰胆碱，盐酸普罗帕酮，多巴胺，由南方医科大学机能实验室提供。1.1.2 主要仪器：家兔手术台，注射器和针头，止血钳，粗剪，组织剪，动脉夹，眼科镊，手术线，固定绳，纱布，输尿管插管，PcLab数据采集系统，恒温水浴锅，动静脉插管，三通管，由南方医科大学机能实验室提供。1.1.3实验动物：家兔一只，体重2.2kg，南方医科大学实验动物中心提供。1.2方法：1.2.1动物麻醉固定备皮：挑选家兔，捉拿体重，按照体重计算麻药剂20%乌拉坦量（5ml/kg）。用耳缘静脉注射麻醉，快速推注前1/3，然后减速缓慢推注。待家兔角膜放射消失，肌肉松弛后仰卧固定在手术台上。用粗剪刀剪去家兔颈部兔毛。1.2.2静脉插管：沿家兔颈部正中线剪开皮肤越6cm，钝性分离右侧的颈静脉并插入预先充好肝素并通过压力换能器与 PcLab数据采集系统相连的静脉插管，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。1.2.3分离出左颈动脉和迷走神经。在颈动脉插入和PcLab数据采集系统相连接的动脉插管。1.2.4分离右侧颈部动脉。1.2.5神经体液调节实验：手术完成后让动物安静 5 分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度。1.2.5.1夹闭右侧颈总动脉持续10s，观察并记录夹闭前后各项指标的变化。 1.2.5.2待各项指标恢复正常后（约5min），电极刺激左侧迷走神经5s，观察并记录电击前后各项指标的变化。 1.2.5.3待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射去甲肾上腺素 0.3ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。1.2.5.4待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射乙酰胆碱 0.2ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。1.2.5.5待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射肾上腺素 0.2ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。1.2.6急性右心衰竭实验：神经体液调节实验后让动物安静 5 分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度。1.2.6.1颈静脉导管补液（38生理盐水）30ml，随后颈静脉导管注射盐酸普罗帕酮2.2ml（1ml/kg），观察并记录注射前后各项指标的变化1.2.6.2让家兔安静5分钟后，颈静脉导管注射多巴胺2.2ml（1ml/kg），观察并记录各项指标的变化。2.实验结果（数据来源：第一实验室第七组）2.1实验数据2.1.1正常数据：结果如表1所示。 表1 家兔正常各项指标动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压133.49104.7928.70114.364.95371422.1.2夹闭颈总动脉10秒：夹闭双侧颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压增加，脉压差减小，心率略有减慢，呼吸频率加快。结果如表2所示。 表2 夹闭颈动脉前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压夹闭前133.49104.7928.70114.364.9537142夹闭后165.22142.4122.81150.0110.56353602.1.3刺激迷走神经5秒：刺激迷走神经后平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压下降，脉压差增加，心率减慢，呼吸频率不变。结果如表3所示。表3 刺激迷走神经前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压刺激前131.57107.7323.84115.698.8443454刺激后123.4995.3028.192104.691.2396542.1.4颈静脉注射去甲肾上腺素（0.3ml）：颈静脉注射NE后平均收缩压、平均舒张压和平均动脉压升高，脉压差、中心静脉压降低，心率和呼吸频率减慢。结果如表4所示。 表4 颈静脉注射NE前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前125.4389.3936.01101.395.7931666注射后166.41130.7835.63142.662.15256602.1.5颈静脉注射乙酰胆碱（0.2ml）：颈静脉注射Ach后平均收缩压、平均舒张压、脉压差升高，平均动脉压和中心静脉压降低，心率减慢，呼吸频率加快。结果如表5所示。表5 颈静脉注射Ach前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前118.1792.4626.11101.163.2438154注射后135.69113.8535.1882.79-7.35307602.1.6颈静脉注射肾上腺素（0.2ml）：颈静脉注射Adr后平均收缩压、平均舒张压和平均动脉压升高，脉压差降低，中心静脉压降低，心率略有升高，呼吸频率降低。结果如表6所示。表6 颈静脉注射Adr前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前118.7792.1326.64101.01-4.9638966注射后135.69113.8521.85121.13-7.13394542.1.7颈静脉注射盐酸普罗帕酮（2.2ml）：颈静脉注射盐酸普罗帕酮后平均收缩压、平均舒张压、脉压差和平均动脉压显著降低，中心静脉压略有升高，心率降低，呼吸频率不变。结果如表7所示。 表7 颈静脉注射盐酸普罗帕酮前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前142.39116.7125.67125.277.2124054注射后69.4948.5620.9355.548.10180542.1.8颈静脉注射多巴胺（2.2ml）抢救：颈静脉注射多巴胺后平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压升高，脉压差降低，心率显著加快，呼吸频率不变。结果如表8所示。表8 颈静脉注射多巴胺前后指标操作项目和步骤动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压注射前69.4948.5620.9355.548.1018054注射后108.4993.5314.9598.5212.28350542.2实验结论2.2.1刺激或注射前后各项指标的变化，结果如表9所示表9 各项指标变化刺激或注射前后动脉血压（mmHg）中心静脉压（cmH2O）心 率（次/分）呼吸频率(次/分)平均收缩压平均舒张压脉压差平均动脉压夹闭颈静脉刺激迷走神经静注NE静注Ach静注Adr静注盐酸普罗帕酮静注多巴胺2.2.2实验结论：经验证，神经体液因素对心血管活动的调节作用符合其理论作用机制。 3. 结果分析3.1神经对心脏活动的调节作用3.1.1夹闭颈总动脉 颈总动脉分叉处含有大量的窦神经末梢，称为窦压力感受器。通过感受血管壁的牵张程度从而可以感受动脉内压的变化。当动脉血压降低使动脉压力感受器传入冲动减少使迷走紧张减弱，心交感紧张加强，于是心率加快心输出量增加，交感缩血管紧张加强，外周血管阻力增高，血压回升至正常水平。当血压升高时则相反，迷走神经兴奋，导致血压下降。【1】 本实验夹闭颈总动脉，颈静脉窦无法感受血压变化而引起的血管壁的牵张改变，其传入冲动减少，从而抑制了迷走神经的兴奋，而使交感神经活动增强 最终使动脉血压升高，数据显示平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压升高。 由于迷走神经的兴奋抑制和交感神经的相对活动增强，理论上心率应加快，而本实验数据显示心率略有减慢，对其可能解释有：a.夹闭时间较短，心率指标可能未平稳而读数b.正常值测量与夹闭颈总动脉后数据测量时间间隔过长，夹闭之前可能心率已有下降。c.利用pclab计算数据时选择波形区间不精确。3.1.2刺激迷走神经 支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞的M型胆碱受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、负性变力和负性变传导作用。 本实验刺激左侧迷走神经，出现平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压和中心静脉压下降，心率减慢。符合预期推测和理论作用机制。 本实验数据显示各项指标变化并不明显，可能与手术操作过程中反复刺激了迷走神经导致了适应现象有关。另外，由于迷走神经表现出明显的功能不对称性，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。故理论上讲刺激左右迷走神经所引起的效应不同，两侧迷走神经兴奋引起的血压下降有显著差异，以右侧迷走神经兴奋引起的血压下降较明显【2】但本次试验并未对此进行验证。3.2体液因素对心脏活动的调节作用3.2.1注射NE和Adr NE 和Adr在化学结构上都属于儿茶酚胺。NE主要与受体结合，而Adr与结合的亲和力更强，这点差异造成了功能的差异。 心脏主要分布有受体，则Adr的主要作用是与受体结合，产生正性变时作用和正性变力作用，使心输出量增加。虽然血管也平滑肌也分布有2受体，同样可以与Adr结合导致血管舒张，血压下降，但是Adr作用于心脏受体的作用更强，则最终效应为加快心率，升高血压。由于Adr对心脏的作用，故在临床上也多用于急性心脏骤停等疾病的抢救用药。 血管以受体的分布为主，故NE主要作用于血管平滑肌，与其受体结合，导致血管强烈收缩，血压升高。本实验结果符合预期结果。3.2.2注射Ach Ach可与心肌上的M受体结合，而引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低等负性作用。其作用机制与迷走神经类似。 经分析，本项目实验数据存在错误。舒张压高于了平均动脉压，不符合计算公式。故认为描记错误或者是摘抄出现偏差。3.3心衰实验多种原因可导致心衰，如心律失常、心梗、心肌病等。按照部位分类可分为左心衰，右心衰和前心衰。尤以左心衰最常见。左心衰可以导致肺淤血，患者呼吸困难。夜间平卧位导致回心血量升高，再加上夜间迷走神经兴奋使气管管径狭窄，肺通气能力下降，膈肌上抬，挤压胸腔，患者容易出现夜间阵发性呼吸困难。严重者出现粉红色泡沫痰。采取端坐位，给氧，给药吗啡以起到镇静和降低心脏耗氧量作用等措施有效。治疗心衰的药物主要分强心药物（西地兰），利尿药（速尿）和扩血管药物（硝普钠）。心衰模型构建有多种方法，如可以向新房快速注射生理盐水导致前负荷过重而致心衰。本实验采用给药的方法。3.3.1注射盐酸普罗帕酮盐酸普罗帕酮为Ic类治疗心律失常药物，为快Na+通道阻滞剂，使0期去极化的速度和幅度降低，导致心肌收缩力降低，引起心衰。同时具有弱的受体拮抗作用，能减慢心房、心室和普肯也纤维的传导。【3】注射盐酸普罗帕酮后，从数据上可明显看出心肌收缩能力显著下降心功能明显被抑制。3.3.2注射多巴胺抢救该品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有受体激动作用，