泌尿系统疾病肾小球肾炎.ppt

泌尿系统疾病,.,1,课时目标：,1.掌握：肾小球肾炎常见典型的病变特点。2.熟悉：肾小球肾炎的临床病理联系。3.了解：肾小球肾炎的病因与发病机制。,.,2,复习泌尿系统组成：肾输尿管膀胱尿道,.,3,排泄代谢废物、毒物调节水、电解质、酸碱平衡分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素,肾脏功能:,.,4,复习正常肾脏的结构,.,5,肾单位,肾小体（滤过）,肾小管（重吸收和浓缩）,肾小球,肾小囊,近端肾小管,远端肾小管,细段,（毛细血管球）,（脏层、囊腔、壁层）,曲部,（近曲小管）,直部,（降支粗部）,降支细部,升支细部,直部,曲部,（远曲小管）,（升支粗部）,髓袢降支,髓袢升支,髓袢,肾小球旁器,.,6,肾小体（滤过）,肾小球：入球小动脉、出球小动脉、血管球构成。毛细血管袢之间充填有系膜细胞，及其分泌的系膜基质，构成了毛细血管球的轴心，具有支撑和固定肾小球的作用，系膜细胞通过其舒缩功能调节肾小球血流量，并可分泌多种细胞因子，在肾小球疾病中发挥作用。,肾小囊：是肾小管盲端凹陷而形成的杯状双层囊，两层间的狭腔称肾小囊腔，壁层由单层扁平上皮构成，在肾小球尿极处与近端小管相连，脏层上皮细胞胞体的一部分伸出足状突起，贴附在毛细血管基底膜外侧，又称足细胞。,肾小球旁器,.,7,肾小球正常结构毛细血管内皮细胞毛细血管基底膜球囊上皮细胞脏层（足细胞）壁层系膜细胞,肾小球滤过屏障,.,8,正常肾小球,.,9,.,10,泌尿系统疾病：炎症肿瘤尿路梗阻本章主要介绍肾小球肾炎、肾盂肾炎。,.,11,第一节肾小球肾炎,一、概述:以肾小球损害为主的变态反应、非化脓性炎症，简称肾炎。主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压和轻重不等的肾功能障碍。,.,12,分类：原发性：以肾脏为主，是指原发于肾脏的独立性疾病，肾是主要或唯一受累器官。继发性：是全身疾病的一部分，如狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病等。,.,13,二、病因和发病机制：（一）病因：型变态反应，即抗原抗体结合形成免疫复合物沉积于肾小球引起的变态反应性疾病。引起肾小球肾炎的抗原物质根据其来源分为两类：内源性抗原外源性抗原,.,14,内源性抗原：,肾性抗原肾小球基底膜抗原、内皮细胞膜抗原、足突抗原、系膜细胞膜抗原、肾小管上皮细胞刷状缘抗原非肾性抗原核抗原、DNA、免疫球蛋白、甲状腺球蛋白抗原、肿瘤抗原等,.,15,外源性抗原：,类别抗原物质生物性抗原细菌：链球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌病毒：巨细胞病毒、乙肝病毒、麻疹病毒；真菌：白色念珠菌、球孢子菌；寄生虫：丝虫、血吸虫、原虫。非生物性抗原异种血清：破伤风抗毒血清、抗蛇毒血清药物：青霉胺、磺胺、汞制剂。,.,16,发病机制1原位免疫复合物沉积2循环免疫复合物沉积3细胞免疫的作用4炎症介质的作用,.,17,1.原位免疫复合物形成：,肾小球抗原随血液循环进入肾小球内的抗原可与肾小球某一成分结合形成植入性抗原，均可刺激机体产生相应抗体肾小球原位结合形成免疫复合物，导致肾小球的损伤。,（1）肾小球基底膜抗原：,（2）植入性抗原：,.,18,.,19,.,20,2.循环免疫复合物沉积：,循环免疫复合物的抗原可为外源性和内源性费非肾小球抗原，可分为：外源性：感染产物、药物、异种蛋白内源性：DNA、肿瘤抗原等免疫复合物在血循环中形成，它们随血液循环流经肾脏时，在肾小球内沉积下来，引起肾小球损伤。,.,21,.,22,通常认为：抗体明显多于抗原时常形成大分子不溶性免疫复合物,这些免疫复合物常被吞噬细胞所清除，不引起肾小球损伤。抗原明显多于抗体时形成小分子可溶性免疫复合物，这些免疫复合物不能结合补体，且易通过肾小球滤出，也不引起肾小球损伤。只有当抗原稍多于抗体或抗原与抗体等量时所形成的免疫复合物能在血液中保存较长时间，随血液循环流经肾小球时沉积下来，引起肾小球损伤。,.,23,免疫复合物形成和沉积是大多数类型肾小球肾炎的特征，所以对于免疫复合物的检测是对肾小球肾炎进行病理学诊断和研究的重要内容，电子显微镜观察和组织免疫荧光法检查是目前常用或必不可少的方法手段，这也是肾小球肾炎病理学的特点之一。,注意,.,24,电子显微镜下：免疫复合物为电子质密物沉积；组织免疫荧光法证实免疫复合物含有免疫球蛋白（主要为IgG,还有IgA，IgM）和补体，并且依据不同的类型在肾小球不同位置呈现出连续的线形荧光或不连续的颗粒状荧光。,.,25,不同类型的肾小球肾炎免疫复合物沉积和形成的部位不相同，免疫复合物可分别出现在：内皮细胞下（基底膜与内皮细胞之间）基底膜内上皮细胞下（基底膜与足细胞之间）系膜区内,.,26,3.细胞免疫的作用：某些肾小球肾炎不见免疫复合物沉积，其发生和进展可能与细胞免疫有关。在人类和实验动物的肾小球肾炎的肾小球内可见激活的巨噬细胞和T细胞，这些细胞的产物促进肾小球损伤。淋巴细胞和巨噬细胞释放的细胞因子可刺激系膜细胞增生，使系膜基质增加，引起肾小球硬化。,.,27,4.免疫复合物无论在原位形成还是在循环中形成，引起肾小球的沉积，其具体发病机制都是通过多种炎症介质的释放而引起肾小球的损伤。,补体系统的激活：炎细胞及其产物：肾小球固有细胞及其产物：,.,28,补体系统的激活：,（1）免疫复合物可激活C3a、C5a，促使肥大细胞脱颗粒释放组织胺，引起毛细血管壁通透性增高。（2）这些补体具有阳性趋化性。可使中性粒细胞、巨噬细胞浸润并且释放溶酶体酶，损伤毛细血管内皮细胞及基底膜，引起毛细血管基底膜通透性增高。（3）C5b-C9形成的膜攻击复合物可使细胞溶解破坏。,.,29,炎细胞及其产物：,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、和血小板等可产生多种蛋白溶解酶、血管活性物质等，参与炎症过程。,.,30,细胞因子的释放：,肾小球固有细胞（系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）受刺激和活化后，可分泌多种介质，如多肽细胞因子（IL-1，IL-6，IL-8，上皮细胞生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子等）、生物活性酶、蛋白酶、胶原酶、凝血及纤溶因子、活性氧等，并可产生粘附糖蛋白和基质成分，促进增生和硬化，形成肾小球损伤为主的炎症。,.,31,弥漫性和局灶性是指受病变累及的肾小球占全部肾小球的比例而言：几乎所有(50%以上)肾小球被病变累及，称弥漫性；仅部分肾小球有病变，称局灶性。球性和节段性是指病变对一个肾小球侵犯的程度而言：病变累及整个或几乎整个肾小球，称球性；病变仅累及肾小球的一部分，称节段性。,.,32,病理变化：,变质性变化肾小球肾炎时，由于各种蛋白溶解酶和细胞因子的作用，导致基底膜通透性增加，肾小球固有细胞变性，乃至纤维素样坏死。渗出性变化肾小球肾炎时常有白细胞渗出，主要是中性白细胞和单核细胞，偶见少许嗜酸性白细胞。红细胞也可漏出。肾小球内有时可见纤维素渗出。增生性变化肾小球内细胞数目增多是多种肾小球肾炎的特征之一。主要是肾小球固有细胞的增生。可表现为以系膜细胞和内皮细胞增生为主的毛细血管内细胞增生和以肾小囊上皮细胞增生为主的毛细血管外细胞增生，后者常形成新月体。肾小球肾炎的后期，系膜基质增多，导致肾小球硬化。,.,33,常见肾小球肾炎的病理类型,.,34,弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：最常见病理特点：以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，故又称毛细血管内增生性肾小球肾炎原因：它由循环免疫复合物引起，其发病与感染，尤其是A族乙型溶血性链球菌感染有关，所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。临床特点：本型好发于儿童和青少年，成人较少；起病急，临床上主要表现为急性肾炎综合症，预后良好。,.,35,病理变化：,NE：对称性肿大、充血、包膜紧张，表面光滑，颜色变红，故称“大红肾”。肾脏表面及切面见散在的小出血点，故又称“蚤咬肾”。切面见皮质增厚，纹理模糊，皮髓质分界尚清楚。,.,36,肉眼观：“大红肾”、“蚤咬肾”,.,37,LM：肾小球的变化：,细胞数目增多是其主要特征。肾小球体积增大、肾小球内细胞数目增多。增多的细胞主要是肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞，早期可有中性粒细胞和单核细胞浸润。增生的细胞使肾小球毛细血管受压或管腔狭窄，甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。另外，又因为肾小球毛细血管通透性升高，使肾小球囊腔内出现炎细胞（主要是中性粒细胞）、浆液、纤维蛋白等渗出物，也可见到红细胞漏出，严重时可导致毛细血管腔内微血栓形成及毛细血管壁发生纤维蛋白样坏死。,.,38,肾小管的变化：由于肾小球毛细血管管腔狭窄或闭塞引起所属肾小管缺血、缺氧使肾小管上皮细胞发生细胞水肿。另外肾小管管腔内出现红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞及蛋白性液体，这些成分凝集成不同的管型，如上皮管型、白细胞管型、透明管型（蛋白性液体凝集而成）、颗粒管型等。肾间质的变化：不同程度的充血、水肿及少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。,.,39,急性肾小球肾炎,.,40,肾小管蛋白管型,.,41,D-足细胞E-毛细血管内皮细胞M-系膜细胞,.,42,电子显微镜下观察：可见电子致密物（免疫复合物）沉积于肾小球基底膜与足细胞之间，呈驼峰状或小丘状；免疫荧光：显示在毛细血管壁表面有IgG和C3沉积，呈粗颗粒状荧光。,.,43,电镜下：基底膜外侧有驼峰状或小丘状致密物质沉积,.,44,免疫荧光法检查：毛细血管基底膜表面有大小不等的颗粒状荧光,.,45,病理临床联系：急性肾炎综合症,尿的变化：少尿或无尿。导致氮质血症。蛋白尿（轻、中度）、血尿、管型尿。水肿：因肾小球滤过率降低,引起水钠潴留。病人表现为轻度至中度水肿，首先出现在组织疏松部位如眼睑、严重时可遍及全身。高血压：轻、中度水肿，严重可导致心力衰竭。临床上常将起病急、血尿、轻度到中度蛋白质和水肿、高血压等称急性肾病综合征。,.,46,结局:,预后最好的一种。儿童预后较好，数周-数月内病变消退痊愈；极少数可转变为快速进行性肾小球肾炎，还可反复发作，转为慢性肾炎。成人预后差，1550%,病人可转为慢性硬化性肾小球肾炎。死于心衰、尿毒症、高血压脑病。,.,47,快速进行性肾小球肾炎:病理学特征：多数肾球囊壁层上皮细胞增生形成大量新月体为特点，称弥漫性新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生性肾小球肾炎。,.,48,临床特点：较少见，大多见于成年人，预后较差。病变严重、进展快；临床由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重少尿和无尿，肾功能进行性障，如不及时治疗，常于数周或数月内死于尿毒症。原因：快速进行性肾小球肾炎原因不明，大多数由免疫损伤引起。此型肾小球肾炎可继发或伴发于其他肾小球疾病，如严重的毛细血管内增生性肾小球肾炎或肺出血肾炎综合征、系统性红斑狼疮及过敏性紫癜等。,.,49,病理变化：,NE：两侧肾体积弥漫性增大，颜色苍白，切面可见皮质增厚，纹理模糊，皮质髓质分界清楚，皮质内常有出血点。,.,50,肉眼观：颜色苍白，表面有出血点,.,51,LM：肾小球的变化：在大部分肾小球内形成具有特征性变化的新月体或环状小体。由肾小球囊壁层上皮细胞增生、堆积成层，层次增多所形成的，在毛细血管丛周围形成新月形小体。当增生的上皮细胞在毛细血管丛周围包绕成环状时，则成为环状体。,.,52,在新月体及环状体内，可见渗出的单核细胞、中性粒细胞、纤维蛋白及红细胞。早期新月体或环状体主要是细胞成分，称为细胞性新月体；随后纤维组织逐渐增多，最后细胞成分及渗出物都完全被纤维组织所取代，称为纤维性新月体。,.,53,新月体或环状体形成后使肾小球球囊腔狭窄、闭塞；并压迫毛细血管丛，最后毛细血管丛萎缩、纤维化，玻璃样变性，使肾功能丧失。严重者肾小球毛细血管壁发生纤维蛋白样坏死和出血。,.,54,肾小管的变化：肾小管上皮细胞可出现细胞水肿、玻璃样变、甚至萎缩、消失，使整个肾单位废用。肾间质的变化：肾间质水肿、炎细胞、（淋巴细胞、单核细胞）浸润，后期纤维组织增生。,.,55,新月体或环状体,.,56,病理临床联系：快速进行性肾炎综合征,尿的变化：出现明显的血尿；迅速出现少尿，甚至于无尿。氮质血症：代谢产物排出障碍，引起氮质血症，并迅速发展成为尿毒症；高血压：肾小球缺血，通过肾素-血管紧张素系统的作用及水钠潴留均可引起高血压,.,57,结局：,预后差，如不及时治疗，病人常于数周至数月内死于尿毒症。患者的预后跟新月体和环状体形成的数量有关。新月体或环状体的肾小球肾炎占全部肾小球80%以上往往不能恢复，患者预后极差；少于50%的病变程度较轻，预后稍好。,.,58,膜性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎，简称膜性肾炎，又称膜性肾病。临床特点：中老年人多见，40岁以上为发病高峰期，男性多于女性。起病缓慢、病程长、最后发展为成人肾病综合征。,.,59,病理变化：肾小球毛细血管壁基底膜弥漫性显著增厚。,NE：早期：双肾体积肿大、颜色苍白、故称“大白肾”，切面皮质增厚；晚期：体积缩小，表面呈颗粒状。,.,60,LM:肾小球的变化：早期改变不明显；后期肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，并且进行性加重，使用镀银染色可见毛细血管外侧有许多与基底膜垂直的钉状突起，形似梳齿；晚期，钉状突起向沉积物表面延伸，将沉积物覆盖于基底膜内，使基底膜明显增厚；肾小球毛细血管管腔狭窄、闭塞、最终因肾小球缺血而发生硬化、玻璃样变性。,.,61,肾小管的变化：肾小管上皮细胞肿胀、脂肪变性，晚期肾小管上皮随着肾小球病变的加重而出现细胞萎缩、消失。肾间质的变化：间质水肿，纤维组织增生，一般无炎细胞浸润。,.,62,电镜下观察:,以上皮下电子致密物沉积和电子致密物之间新生基底膜样物质形成钉状突起为特征，不同时期表现不同，可分为4期：期：上皮下可见散在小型电子致密物，上皮细胞足突融合，基底膜无明显变化。期：上皮下电子致密物较期增多，分布均匀，致密物之间出现新生的基底膜样物质，并形成钉状突起，分隔致密物，基底膜增厚。期：基底膜内可见电子致密物，基底膜样物质进一步增多，包绕电子致密物，基底膜进一步增厚。期：上述各期的电子致密物部分溶解消失，不规则增厚的基底膜呈虫蚀状。,.,63,.,64,I期,II期,III期,IV期,膜性肾小球肾炎的分期示意图,.,65,.,66,.,67,病理临床联系：,大量蛋白尿：肾小球由于基底膜损伤严重，通透性增加，大量的蛋白质从肾小球滤出，引起重度非选择性蛋白尿。低蛋白血症：大量蛋白随尿液排出，血浆蛋白降低。高度水肿：血浆蛋白降低血浆胶体渗透压降低，组织间液增多；另外血容量减少，使醛酮和抗利尿激素分泌增多，引起水钠潴留，加重水肿，所以患者的水肿表现为重度，常为全身性。高脂血症：与低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白（含胆固醇）代偿性增多有关。,肾病综合征:三高一低,.,68,结局：,起病隐匿，病程长。少数患者早期及时治疗，预后较好；多数为进行性加重，晚期因毛细血管阻塞，使大量肾单位纤维化、硬化而转变为弥漫性硬化性肾小球肾炎，近40%病人最终出现肾功能不全。,.,69,慢性硬化性肾小球肾炎病因：各型肾炎发展的结果，故又称终末期肾。病变特点：大量肾小球纤维化及玻璃样变。临床表现：慢性肾炎综合症。,.,70,病理变化：,NE：对称性缩小，轻，白，硬，表面细颗粒状突起，称继发性颗粒性固缩肾。突起的颗粒实际上是代偿肥大的肾单位。切面皮质变薄，肾皮质、髓质分界不清，纹理模糊，小动脉壁增厚、变硬、切面哆开状。肾盂周围脂肪组织增多。,.,71,.,72,LM：肾小球的变化：,早期：还可以看到不同类型肾炎的病变特点。晚期以后：由于肾小球的严重损伤使起始的病变类型难以辨认。后期：大量肾小球纤维化，玻璃样变性，还有部分肾小球消失在纤维组织中，这是慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。残存肾小球代偿性肥大，肾小球囊呈扩张状态。,.,73,肾小管的变化：肾小球纤维化、玻璃样变性所属的肾小管萎缩、纤维化、消失；残存肾小球代偿性肥大所属肾小管扩张呈囊状，管腔内有管型；间质的变化：间质纤维组织大量增生、慢性炎细胞浸润。纤维化、璃样变性肾小球相互靠拢、集中（由纤维组织收缩致）称为肾小球集中现象；小动脉壁增厚、管腔变小。,.,74,.,75,.,76,“肾小球集中”现象,弥漫性硬化性肾小球肾炎,.,77,临床病理联系：尿的变化：多尿、夜尿和低比重尿。肾性高血压：肾缺血肾素分泌增多激活肾素-血管紧张素系统患者有明显的血压升高。心力衰竭、脑出血。贫血：促红细胞生成素生成减低氮质血症、电解质代谢及酸碱平衡紊乱：,.,78,结局：预后差。,慢性肾小球肾炎病程较长，可达数年至数十年之久，常反复发作。早期进行及时合理的治疗，可以控制病变发展，逐渐痊愈。发展到晚期，因大量肾单位被破坏，可导致肾功能不全和心力衰竭。死亡原因大部分为肾功能不全引起的尿毒症，其次为高血压引起的心力衰竭，部分死于继发感染。,.,79,三、病理分类及病理特点,（一）按病理形态学类型分：较常见（1）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（2）快速进行性（新月体性）肾小球肾炎（3）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）（4）轻微病变性肾小球肾炎（5）膜性增生性肾小球肾炎（6）系膜增生性肾小球肾炎（7）IgA肾病（8）慢性硬化性肾小球肾炎,.,80,（二）按临床分类急性肾小球肾炎急进型肾小球肾炎隐匿性肾小球肾炎肾病综合征慢性肾小球肾炎,.,81,肾小球肾炎的临床与病理分型,临床分型病理分型急性肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎急进性肾炎新月体性肾小球肾炎隐匿性肾炎系膜增生性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎肾病综合症微小病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎慢性肾炎硬化性肾小球肾炎,.,82,临床病理联系：,肾小球肾炎的临床表现主要包括:尿的变化、水肿、高血压。（一）尿的变化：包括少尿、无尿、多尿或夜尿、尿比重降低；尿的性质变化：包括血尿、蛋白尿、管型尿。1、少尿或无尿24h尿量少于400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。原因：（1）肾小球内皮细胞高度增生挤压毛细血管，毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球滤过率下降，如毛细血管内增生性肾小球肾炎、膜性增生性肾炎。（2）大量新月体形成，阻塞肾小囊，如新月体性肾小球肾炎。（3）大部分肾单位破坏，消失，原尿生成减少，如硬化性肾小球肾炎。,.,83,2、多尿、夜尿和等比重尿,24h尿量超过2500ml称多尿。见于大部分肾单位破坏，有效肾单位减少时，肾单位浓缩改造原尿功能下降，所以尿量增多、夜尿增多、尿比重恒定。,.,84,3.蛋白尿,尿中蛋白量大于150mg/日为蛋白尿，大于3.5g/日则提示肾小球有严重损伤。尿蛋白如为白蛋白等低分子蛋白构成，说明肾小球对蛋白呈选择性滤过，因而称之为选择性蛋白尿，提示肾小球的电荷和大小选择屏障损伤较轻；如尿蛋白中含有球蛋白等大分子蛋白，称之为非选择性蛋白尿，提示肾小球的选择屏障损伤较重。蛋白尿是由于肾小球毛细血管通透性增高造成的。,.,85,4.血尿,尿沉渣检查，每10个高倍视野(400)有12个以下红细胞为正常水平，每个视野超过1个红细胞则为血尿。尿中混有0.1%以上的血液，尿呈红色，称为肉眼血尿，肉眼观尿未呈红色，光镜下才见有血尿，称为镜下血尿。,.,86,5.管型尿,管型：由蛋白质、细胞或细胞碎片等在肾小管内凝聚而成，为肾小管铸型。,.,87,（二）肾性水肿,肾小球肾炎可引起水肿，水肿与以下几个方面有关系：（1）变态反应，使全身毛细血管通透性增加，造成轻度水肿。见于毛细血管内增生性肾小球肾炎（2）因少尿或无尿导致水钠潴留。见于毛细血管内增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、硬化性肾小球肾炎；（3）因大量蛋白尿、低蛋白血症，使血浆胶体渗透压下降，造成高度水肿，见于微小病变性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎等。,.,88,（三）肾性高血压,由于肾脏功能异常导致的高血压,称肾性高血压。各种肾小球内皮细胞和系膜细胞严重增生、肾小球结构破坏和硬化，肾小球毛细血管挤压闭塞乃至消失，导致肾小球缺血，肾素分泌增多，出现肾性高血压。另外，由于肾功能异常，体内水钠潴留，导致有效循环血量增多，也可出现肾性高血压。,.,89,（四）肾小球肾炎的临床综合征,1、急性肾炎综合征，简称急性肾炎。急性起病，突出表现为血尿。并伴有不同程度的蛋白尿、少尿、水肿，肾小球滤过率降低为临床表现的综合症。其中血尿是必备的，其他四项中有1-2项即可确定。主要病理类型是毛细血管内增生性肾小球肾炎。多数预后良好。,.,90,2、快速进行性肾炎综合征简称急进性肾炎综合症。起病急、进展快，表现为突然或逐渐出现血尿、蛋白尿、少尿乃至无尿，高血压、贫血，快速进展至肾功能衰竭。病理类型主要是新月体性肾小球肾炎。患者常伴有充血性心力衰竭、水肿、水钠潴留及酸碱平衡失调和中枢神经系统症状。3、慢性肾炎综合征，简称慢性肾炎。临床上所谓慢性肾炎是指蛋白尿、血尿、水肿、高血压等肾小球肾炎症状迁延不愈超过半年以上者，多缓慢发展，最终发展为肾功能不全。多种病理学类型的原发性肾小球肾炎均可表现为慢性肾炎。,.,91,4、隐匿性肾炎综合征，患者无症状，仅有镜下血尿或蛋白尿，或表现为单纯的肉眼或镜下血尿，患者肾小球损害较轻。病理类型主要是局灶性肾小球肾炎等。5、肾病综合征，起病缓慢，临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”。引起肾病综合征的病理学类型很多，主要有膜性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、微小病变性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化。当大量出现蛋白尿时，必然导致低蛋白血症，进而出现水肿，代偿性胆固醇增多。,.,92,6、尿毒症：是严重的肾功能衰竭导致的自身中毒状态。由于体内毒性物质的刺激和水电解质失衡，使多系统出现病变，如毒性物质刺激使毛细血管通透性增加，导致脑水肿、心肌水肿、胃肠道水肿以及各部位水肿和积液。毒性物质刺激引起化学性炎，出现纤维素性小叶性肺炎、纤维素性心包炎、胸膜炎、腹膜炎、肠炎等。电解质紊乱和代谢紊乱导致肾性贫血和肾性骨病。,.,93,泌尿系统疾病肾盂肾炎,.,94,课时目标：,掌握：肾盂肾炎的病理变化。熟悉：肾盂肾炎的临床病理联系。了解：肾盂肾炎的病因与发病机制。,.,95,复习肾脏正常的结构,.,96,肾盂肾炎,概念：是由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。特点：常见病、多发病。女性多见（因解剖及生理学特点，女性尿道短，加之外阴、阴道分泌物含有大量细菌）。男女比例1：10，任何年龄可发病，孕妇发病率较高，小儿尿布不干净容易诱发，老年人也较多见。,.,97,分类：根据病变特点和病程，可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种类型。临床特点：发热、白细胞增多、腰部酸痛、血尿和脓尿以及轻重不等的尿路刺激症状，在慢性期可出现高血压和肾功能不全。,.,98,二、病因及发病机理,（一）病因：细菌感染G（二）感染途径1上行性感染：单侧，大肠杆菌，常见下尿道膀胱输尿管肾盂2下行性感染（血源性感染）双侧，葡萄球菌；全身感染的基础上，脓毒血症的一种。,.,99,（三）诱发因素1年龄：儿童，老年，中年女性、孕妇2尿路阻塞：结石、前列腺肥大、肿瘤、畸形，常见的诱发因素。3医源性4膀胱输尿管返流5机体抵抗力,膀胱结石,.,100,三、病变类型,（一）急性肾盂肾炎概念：是细菌感染引起的以肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓炎症，常常由于上行感染所引起。病因：常由单一细菌、上行性感染引起。病变：急性化脓性炎症,.,101,肉眼：多发性小脓肿,累及一侧或两侧肾，肾脏肿大、充血，表面散在多数大小不等的黄色或灰黄色脓肿，脓肿周围有充血或出血带环绕。严重病例可融合成大小不等的较大脓肿。切面可见黄色条纹状病灶由髓质向皮质延伸，或呈楔型分布。肾盂粘膜充血、水肿，表面有脓性渗出物覆盖，有时可见小出血点；肾盂肾盏内可有脓液积聚。病变严重者，肾脏形态可遭到严重破坏。,.,102,表面,切面,.,103,镜下观：上行性感染：肾盂粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润；后炎症沿着肾小管及其周围组织扩散，引起肾间质化脓性炎并伴有肾间质脓肿形成，脓肿可以破入肾小管引起肾小管管腔内充满脓细胞和细菌的菌落。上行感染一般情况下肾小球受累很少。严重的病例大量肾组织坏死可破坏肾小球。,.,104,血行感染首先累及皮质中肾小球、肾小管及其周围的间质，在皮质形成多数小脓肿继而扩散到邻近肾小管及髓质蔓延至肾盂，肾组织中形成多个散在的小脓肿。,.,105,.,106,.,107,临床病理联系,全身表现,上行性感染引起者由于泌尿道炎症对膀胱和尿道粘膜的刺激,肾肿大，包膜紧张,肾的化脓性病变侵入肾小管，中性白细胞、脓细胞和细菌等从尿中排出,发病急、发热、寒战、中性粒细胞增高,腰痛和肾区叩击痛。,中查出脓