14呼吸功能不全.ppt

呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency),因外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征。,呼吸衰竭(RespiratoryFailure),诊断标准：PaO250mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2300,呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),4.根据病程：急性、慢性,2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型,3.根据发病部位：中枢性、外周性,第一节病因和发病机制呼吸中枢神经呼吸肌胸廓胸膜腔O2气管、支气管肺泡O2肺泡膜肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍肺通气阻塞性通气障碍,肺换气弥散障碍通气血流比例失调解剖分流异常增加,发病环节,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation),由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),由于气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致肺泡通气量不足。,（二）阻塞性通气不足,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管20%:直径2mm气管病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难胸内阻塞呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,3.循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,4.中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,5.肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤致病因子对肺泡膜的直接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用大量中性粒细胞黏附、聚集、释放肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,ALI引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,ARDS引起呼衰发病机制,第四节防治原则1、防止和去除呼吸衰竭的病因2、降低PaCO2,改善改善肺通气:解除阻塞;增强呼吸动力；人工辅助呼吸;补充营养。,3、提高PaO2:吸氧：I型呼吸衰竭的给氧