急性肺动脉血栓栓塞诊治.ppt

急性肺动脉血栓栓塞的诊治,病例,患者女59岁于2011.7.12上午不慎跌倒致左髋部肿痛、活动受限3-5小时入院骨科，给予相关检查，诊断：左侧股骨颈骨折。既往有高血压病史5年，未正规治疗。入院后给予完善相关检查，完善术前准备。,病情介绍,患者于2011.7.18上午给予行全麻下“左侧人工全髋关节置换术”，术中患者突然出现心跳骤降，立即给予组织心肺复苏，升压，输血治疗，考虑病情危重，术后入我科监护治疗。入科心电监护：HR110次/分R21次/分BP110/65mmHgSPO298%。入科查体：神志呈中度昏迷状态，双侧瞳孔散大固定，光反应消失，气管插管，机械通气，刺痛双上肢呈屈曲状态，双肺听诊呼吸音粗，未闻及明显的干湿性啰音，心律不齐，可闻及早搏，腹软，左侧大腿敷料干燥，双下肢无浮肿。,入科辅助检查,血常规：WBC22.33*109N%92.14%RBC2.33*1012HGB73g/lPLT55*109；凝血象：PT26.4SAPTT46.4SFIB1.38g/l；D-D二聚体94.8ug/mlFDP151.1ug/ml心肌酶谱：CK279U/LCK-MB56U/L乳酸：5.3mmol/l电解质：K3.77mmol/lNA151.3mmol/l。血气分析（术中）：PH7.175PCO271.3mmHgPO256mmHg血气分析（入科）：PH7.351PCO245.9mmHgPO2104mmHg,入科辅助检查,诊疗,入科后积极给予严密观察患者的神志、头部亚低温、适当脱水等脑复苏治疗，同时给予输血、升压、控制并发症、维持循环及内环境的稳定，并于当晚请安徽省立医院刘宝教授会诊，结合病情，考虑“急性肺血栓栓塞”。于次日患者神志转为清楚，拔除气管插管，行左下肢血管彩超提示左下肢深静脉血栓形成，肺动脉CTA提示肺动脉多处血栓形成。诊断“急性肺血栓栓塞”成立。,辅助检查,诊疗,于2011.7.21下午行下腔静脉滤器植入术，术中给予尿激酶40万单位肺动脉注入，术后给予抗凝，活血，抬高左下肢对症处理，病情缓解后转普通病房治疗。病情平稳后出院。,出院前复查,肺栓塞-深静脉血栓形成一个需要整体理解的概念,静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism，VTE)肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)VTE=PTE+DVTDVT与PTE在发病上的一致性同一疾病在不同阶段、不同部位的表现,肺栓塞-深静脉血栓形成一个不容忽视的国际性医疗保健问题,最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国致死性和非致死症状性VTE发生例数每年超过90万，是三大致死性心血管病之一，在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。,肺栓塞-深静脉血栓形成一国内外共同面对的实际情况,高发病率高病死率高致残率“多发而少见”根源高漏诊率高误诊率后果严重及时准确诊断规范治疗至关重要,静脉血栓形成的危险因素,100年前，virchow提出静脉血栓形成三要素：（1）血液淤滞（2）血液高凝（3）内膜损伤。但也有6%找不到易患因素。,栓塞部位示意图,肺栓子来源,形成于腓肠肌深部静脉静脉窦近心面传播到膝后静脉发生栓塞随血流入肺,DVT-PTE的病理演变,肺栓塞病理生理血流动力学,肺血管床减少,血管阻力增加,肺动脉高压,急性右心衰,心输出量下降,心率加快血压下降,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30%:PAP开始升高阻塞30-40%:MPAP30mmHgMRVP开始升高阻塞40-50%:MPAP40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞85%:出现“断流”征，猝死,肺栓塞病理生理呼吸生理,生理死腔增大,通气受限,表面活性物质减少,通气/血流比值失调,严重低氧血症,肺栓塞病理生理神经体液介质,生物活性物质释放,TXA2、5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等,神经受体血管、气道受体,刺激,呼吸困难加重心率加快等,肺动脉高压加重血管通透性增加,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,症状非特异性，务需提高警惕,呼吸困难（84%90%）劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛,晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（11%-30%）休克-肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等,体征,呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征,心血管体征,心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿深静脉血栓的相应体征,下肢静脉,75%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0cm即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。,辅助检查,动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影,确诊手段,动脉血气分析,低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响,血浆D-二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。,心电图,SQT征V1-2T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化,非特异性改变，需与病情相结合进行分析,ECG示SIQIIITIIIRBBB,I导II导III导,胸部X线平片,异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hamptons隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,核素肺通气/灌注扫描结果判读,Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查价值：对亚段以下动脉血栓栓塞的诊断有意义，但单独应用易误诊，需与CTPA,胸片等结合。,螺旋CT、电子束CT,敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低（1）直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,磁共振肺动脉造影（MRPA)肺段以上肺动脉内血栓的敏感性和特异性高适用于碘造影剂过敏者,肺动脉造影,敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊,临床预测2，PE低度可能2-6，PE中度可能6，PE高度可能,临床评分（加拿大Wells）深部静脉血栓形成症状和体征3有肺栓塞可能性或较其它诊断可能性大3心率100bpm1.54周内制动或手术1.5曾有肺栓塞或深静脉血栓形成1.5咯血1癌1,诊断流程,临床疑似,D-二聚体,考虑启动治疗,不治疗,胸片,CT动脉造影,V/Q扫描,不治疗,治疗,其它检查,不治疗,治疗,其它检查,未升高,升高,高度,低/中,非PE,PE,可疑,非PE,PE,可疑,鉴别诊断,肺炎热咳痰wbc胸膜炎肺心病哮喘AMI标记物心绞痛冠T心肌病心扩右心衰PAP原发性肺动脉高压造影大动脉炎多发/病史/胸膜活检主动脉夹层超声心包炎超声X片癫痫长病程反复脱落小发作危险因素存在发作时低氧其他原因晕厥,肺栓塞的临床分型,大面积PTE：临床表现休克或低血压标准：ABPS90mmHg或下降幅度40mmHg，持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。非大面积PTE次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱,急性肺栓塞危险分层的常用指标,急性肺栓塞危险分层,急性PTE的治疗,一般治疗抗凝治疗溶栓治疗手术及介入治疗病因治疗,一般治疗,卧床休息:一般推荐24-48h监护插管氧吸入呼吸机支持盐水:应谨慎用于大面积PE(阻塞性休克,冠脉灌注压已低,右室张力已高,扩容增加右室舒张压,前后负荷增加加重心衰)右心衰而血压不低可试用血管加压药:休克可选用多巴胺去甲肾上腺素,抗凝治疗,依据:减轻凝血负荷使纤溶系统有效发挥作用基本药物：普通肝素低分子量肝素,普通肝素,首剂80U/kg静注持续18U/Kg.h泵入维持APTT为对照的1.5-2.5倍,q6h监测正常为30-45秒用-7日或更倾向于INR达2-3后维持48h停用同日开始口服VKA,低分子量肝素临床应用,1,USA胸科医师学会推荐:低分子量肝素用于急性非大面积肺栓塞而不是用普通肝素1-A类建议2,不同低分子量肝素成分不同故同一药物未必适用于所有患者,抗VitK药(VKA),华法灵:首剂3-5mg继则1.5-3.0mg(个体化)双香豆素:首剂200mg,次剂100mg再25-75mg/d均应与肝素合用4-5日检测INR维持于2-3,抗凝治疗持续时间,急性静脉血栓栓塞需要长期抗凝治疗:防止症状持续防止复发持续时间:1、危险因素为一过性且可除去3-6月2、显著危险因子持续存在原发性血栓栓塞需要更长期治疗先前已有发作3、D-dimer测定：持续升高者复发危险性大指示治疗应继续药物选择:癌症患者用法安明较用华法灵较少复发,溶栓治疗,指征:1.大面积PTE2.无禁忌症之次大面积PTE禁忌证活动性内出血2月内有颅面部出血2月内有颅,脊柱之创伤/手术溶栓时间窗:14日内,溶栓治疗之溶栓药物及用法,尿激酶12hr溶栓方案：负荷量4400IU/kg，静注10min，随后以2200IU/kg/h持续静滴12h2hr溶栓方案：20000IU/kg量持续静滴2h链激酶负荷量250000IU，静注30min，随后以100000IU/h持续静滴24hrt-PA50-l00mg持续静脉滴注2h,溶栓治疗之溶栓药物及用法,专家共识：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减轻血栓在肺动脉内停留而造成的肺动脉内皮损伤，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺动脉高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。,溶栓后续治疗,溶后抗凝溶后2h测PT或APTT低于正常2倍时抗凝常用药华法灵2.5-5mg个体化或低分子肝素皮下注射检测INR2-3为目标,肺动脉血栓摘除术,适应证1、影象学证明为大栓子且血液动力学不稳定2、溶栓治疗失败3、禁忌溶栓治疗但是此类病人病情重，