流脑ppt课件.ppt

流行性脑脊髓膜炎,一、病原学二、临床表现（普通型与爆发型）三、确诊依据四、病原治疗,要求掌握,流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点淤斑及脑膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。,概述,流行性脑脊髓膜炎,病原学,病原学,脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。该菌为专性需氧菌，仅存在于人体。细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。抵抗力很弱，对干燥、寒(低于30)、热(高于50)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故标本采集后必须立即送检。,脑膜炎奈瑟菌,脑膜炎奈瑟菌,脑膜炎奈瑟菌,病原学,脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不同，将脑膜炎球菌分为13个血清群。其中以A、B、C三群最常见。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，但近年来B群、C群流行有上升趋势。,流行病学,流行病学,带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。,（一）传染源,流行病学,（二）传播途径病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。但密切接触对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。,流行病学,（三）易感性和免疫力人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。,流行病学,（四）流行特征本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体。,发病机制与病理解剖,发病机制与病理解剖,（一）发病机制,脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑脊髓膜分三个步骤:细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血症期)、最终侵入脑膜(脑膜炎期)。暴发型为内毒素引发的循环障碍。,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血（瘀点、瘀斑）。,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。并有脑神经损害，出现相应的症状。,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升高，重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞，可引起脑积水。,临床表现,临床表现,(一)普通型,(上呼吸道感染期)约为1-2d，可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人无此期表现。,突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。70%-90%病人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm-2cm。,前驱期,败血症期,瘀瘢瘀点,瘀瘢瘀点,临床表现,脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在前驱期症状基础上出现剧烈头痛、频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在2-5d后进入恢复期。,经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10%病人出现口唇疱疹。,临床表现,(二)暴发型,短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，迅速扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征，易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多正常。,败血症休克型,1、休克型,2、脑膜脑炎型,临床表现,主要以脑实质严重损害为特征。除高热、瘀斑外，病人意识障碍加深，并迅速进入昏迷；惊厥频繁，锥体束征阳性。眼底检查见静脉迂曲及视神经盘水肿等脑水肿表现。严重者可发生脑疝，常见的是枕骨大孔疝，少数为天幕裂孔疝。均可因呼吸衰竭死亡。,3、混合型,兼有上述两型的临床表现，同时或先后现，病情极严重，病死率高。,临床表现,轻型多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺激征。,临床表现,(三)轻型,病情迁延数周甚至数月，表现为间歇性畏寒及发热，每次持续12小时候缓解，间隔1-4日再次发作，伴有淤点或斑丘疹，伴有四肢关节痛。,临床表现,(四)慢性败血症型,实验室检查,实验室检查,（一）血常规,白细胞总数明显升高，多在20109/L左右，中性粒细胞也明显升高。并发DIC者血小板减少。,实验室检查,（二）脑脊液检查,是明确诊断的重要方法，颅内压增高，脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高，在1000106/L以上，以多核细胞为主。蛋白增高，糖及氯化物明显降低。,实验室检查,（三）细菌学检查1、涂片取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便易行，阳性率高达80%。脑脊液沉淀后涂片的阳性率为60%-70%。2、细菌培养是临床诊断的金标准。应在使用抗生素前进行，取血液或脑脊液培养，阳性率较低。若阳性应进行菌株分型和药敏试验。,实验室检查,（四）免疫学检查,可协助诊断，多应用于已使用抗生素而细菌学检出阴性者。1、特异性抗原检测检测病人早期血液和脑脊液中的特异性抗原，可用于早期诊断。方法灵敏、特异、快速。,实验室检查,2、抗体检测敏感性和特异性均较差，不能作为早期诊断方法，目前应用日渐减少。,实验室检查,(五)其他1、核酸检测可检测早期血清和脑脊液中A、B、C群细菌DNA，脑脊液的阳性率约为92%，血清的阳性率约为86%。,2、RIA法检测脑脊液2微球蛋白该项检测更敏感，有助于早期诊断、鉴别诊断、病情监测和预后判断。,实验室检查,3、鲎溶解物试验(LLT)用来检测血清和脑脊液中的内毒素，有助于革兰阴性细菌感染的诊断。,实验室检查,并发症和后遗症,并发症和后遗症,(一)并发症,主要是因菌血症或败血症期间细菌播散所致的继发感染，如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。继发感染以肺炎最多见，尤多见于婴幼儿和老年人。,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,凡在流行季节典型5大症状体征，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,病例定义：若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌，则为确诊病例；若只能从其未污染血液或体液中检出革兰阴性双球菌，则为推定病例；抗原试验阳性、但培养阴性的病人，则为可能病例。,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,1、其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,1、其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克铜绿假单胞菌脑膜炎继发于腰穿、麻醉、造影或手术后革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。此外，上述细菌感染的发病均无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌性检查,2、结核性脑膜炎多有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，脑脊液涂片抗酸染色可检查抗酸染色阳性杆菌，容易与流脑鉴别。,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,预后,本病普通型如及时诊断，并予以合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。小于1岁的婴幼儿及老年人预后差。,预后,治疗,治疗,1、一般治疗强调早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，及时发现病情变化。做好护理，预防并发症。保证足够液体量及电解质。,（一）普通型,治疗,2、病原治疗尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。常选用以下抗菌药物。,（一）普通型,治疗,青霉素：首选，青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药，但不宜透过血脑屏障，需大剂量用药。,（一）普通型,治疗,头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟、头孢曲松,（一）普通型,治疗,氯霉素：易透过血脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，需警惕其对骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素或病原不明患者。,治疗,磺胺药：磺胺嘧啶或复方磺胺甲恶唑，由于耐药菌株增加，现已少用或不用。,治疗,3、对症治疗高热物理降温及应用退热药物；颅内压升高20%甘露醇脱水降颅压，每4-6h一次，静脉快速滴注。,治疗,(二)暴发型,1、休克型,(1)应尽早使用有效抗菌药物：青霉素,治疗,(二)暴发型,1、休克型,(2)迅速纠正休克：在纠正血容量和酸中毒的基础上，如休克仍无明显好转，应选用血管活性药物。,1、休克型,治疗,肾上腺皮质激素：短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，也可解痉、增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。休克纠正即停用，一般应用不超过3d。,治疗,抗DIC治疗：如皮肤瘀点、瘀斑不断增加，且融合成片，并有血小板明显减少者，应及早应用肝素治疗,1、休克型,治疗,1、休克型,保护重要脏器功能：如心率明显增快时用强心剂。,治疗,(1)应尽早使用有效抗菌药物：用法同休克型。(2)减轻脑水肿及防止脑疝：本型病人治疗的关键是早期发现颅压升高，及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭。,2、脑膜脑炎型,治疗,(3)肾上腺皮质激素：除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用。,2、脑膜脑炎型,治疗,2、脑膜脑炎型,(4)防治呼吸衰竭：吸痰、保持呼吸道通畅，并吸氧。必要时用呼吸兴奋剂。如加重，甚至呼吸停止，则应尽早气管切开及应用人工呼吸器。,治疗,(5)对症治疗：有高热及惊厥者应用物理及药物降温。并应尽早应用镇静剂，必要时行