糖尿病的分型与治疗ppt课件.ppt

糖尿病,糖尿病：是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶器官对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。,定义,一、1型糖尿病（自身免疫性疾病）由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。外界因素易感个体激活t淋巴细胞自身免疫反应选择性胰岛细胞破坏和功能衰竭体内胰岛素分泌不足,病因和发病机制,病因学分型,一、1型糖尿病（DM）（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）（2）特发性糖尿病（原因未明确）,二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足以胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗，为主要致病机制,（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2）特发性糖尿病（原因未明确）这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。,三、其他特殊类型的糖尿病（一）胰岛细胞功能基因异常（二）胰岛素作用基因异常（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病(五)内分泌疾病(六)感染先天性风疹病毒感染巨细胞病毒感染（七）非常见型免疫介导性糖尿病,四、妊娠糖尿病（GDM）妊娠时诱发暂时性糖尿病怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。,胎盘分泌各种对抗胰岛素的激素，分泌量随孕周增加而增多，激素对抗胰岛素，对胰岛素的敏感性下降，分解葡萄糖的作用增强，妊娠晚期孕妇对胰岛素敏感性下降45%-70%周围组织对胰岛素作用的敏感性下降,病因,病因和发病机制,糖尿病的病因和发病机制尚未明确。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和DR4,病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失,1型糖尿病,病因发病机制,T1DM易感人群病毒化学物质胰岛素B细胞自身免疫性炎症B细胞的破坏和功能损害胰岛素分泌缺乏在环境和免疫因素中病毒感染最为重要（柯萨奇、腮腺炎、脑炎、心肌炎病毒）均可引起T1DM病毒感染可直接破坏胰岛素B细胞或激发细胞介导的自身免疫反应，从而攻击胰岛素B细胞,遗传环境因素共同作用多基因遗传性复杂疾病其特征胰岛素抵抗胰岛素分泌不足肝糖输出增多胰岛素主要功能是促进脂肪分解，抑制肝糖输出及增加肌肉组织对葡萄糖的摄取当，患者发生糖尿病时B细胞功能紊乱影响胰岛素功能不同程度胰岛素抵抗胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是发病的两个要素,病因发病机制,2型糖尿病有明显遗传性个体差异性,临床表现,（一）代谢紊乱综合症部分病人无症状,体检发现(约2/3)多尿、多饮、多食、体重下降（三多一少）血糖增高尿糖阳性因渗透性利尿多尿、多饮。外周组织对葡萄糖利用障碍蛋白质、脂肪的分解代谢增加消瘦、多食。血糖眼房水晶体渗透压的改变屈光改变视力模糊由于尿糖刺激皮肤病人可出现皮肤瘙痒,并发症,（一）急性并发症1、酮症酸中毒2、糖尿病高渗状态3、乳酸性酸中毒,（二）慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症毛细血管间肾小球硬化症。分5期：期：高灌注期期：毛细血管基底膜增厚期：早期糖尿病肾病期期：临床糖尿病肾病期期：终末期，氮质血症期,2.糖尿病视网膜病变糖尿病微血管并发症眼底改变：非增殖型：视网膜内增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明3.糖尿病性心脏病变心脏大血管、微血管、神经病变冠心病糖尿病心肌病糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。,5、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。6、眼的其他病变：白内障、青光眼、黄斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,（三）感染免疫功能低化脓性细菌感染：多见皮肤肺结核真菌感染,实验室检查,一、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索二、血糖是诊断糖尿病的主要依据是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。标准体重20%消瘦：体重标准体重20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,结构调整：合理配餐早优，中继，晚续；碳水化合物55%，脂肪25%，蛋白质20%。碳水化合物：粗粮、大豆制品、魔芋、南瓜。蔬菜：蘑菇、大白菜、油菜、菠菜、韭菜、菜花、青椒、苦瓜、黄瓜、菜瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿、绿豆芽、莴笋、茄子、空心菜。水果：血糖正常时，两餐间或运动后吃水果200g，减主食25g。蛋白质：瘦肉（兔肉）、鱼、蛋、奶。脂肪：豆油、花生油、菜籽油。清淡饮食：不甜不咸少油腻。戒烟限酒。少吃:煎炸、咸腌、高脂高胆固醇食品，与白薯、马铃薯、芋艿、粉条、花生、绿豆、红小豆、洋葱、蒜苗、胡萝卜、蚕豆、豌豆、香蕉、柿子、葡萄、桂圆等。,1.主食类食品以碳水化合物为主碳水化合物：糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量的主要来源。主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,糖尿病饮食治疗的原则,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%每天每千克标准体重0.6-1.0g胆固醇摄入量5mmol/L电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,液体量：1升-2升/2小时，此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；,注意个体化原则,1.补液,2.胰岛素应用,持续静脉输注：初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h，血钾5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾；若以后仍350mmol/L)无显著酮症及酸中毒,血浆渗透压单位：mOsm/L,5.治疗补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。同时给予小剂量胰岛素治疗,乳酸酸中毒,定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L。诱因:糖尿病人服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水，或酗酒,发生率、诊断率低，死亡率极高,临床症状,多有服用双胍类药物的历史；乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛。,实验室主要检查:血浆乳酸测值:34mmol/L死亡率50%5mmol/L死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18,治疗,恢复血容量积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3)小剂量RI滴注疗法血液透析人工换气,糖尿病低血糖症,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病