糖尿病的概述精品课件.ppt

,糖尿病（diabetesmellitus，DM）,1,一、概述,糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症.,2,二、糖尿病分型,1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）,其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病,3,三、1型糖尿病的病因,免疫介导糖尿病胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起遗传易感性：有HLA某些易感基因免疫学异常：有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA进行性胰岛破坏临床糖尿病,4,四、1型糖尿病发病机制,始动因素（病毒或其他抗原）免疫反应免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病胰岛B细胞完全破坏。,遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）启动自身,5,五、2型糖尿病的病因,约占糖尿病患者总数的95%遗传易感性胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。糖耐量降低临床糖尿病,6,五、2型糖尿病发病机制,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟血糖逐渐升高,7,8,0,30,45,60,以下情况的基因易感性胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长迟缓,正常葡萄糖耐量,葡萄糖耐量减低,未诊断的2型糖尿病,2型糖尿病,30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症,环境因素后天获得性的肥胖久坐的生活方式吸烟外源性的毒素,六、2型糖尿病自然病程,年龄(岁),诊断,9,七、妊娠糖尿病,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩后六周重新复查,糖尿病,正常血糖,IFG,IGT,10,八、糖尿病临床表现,皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清并发症症状无明显症状，其他原因偶尔发现,“三多一少”：多饮（polydipsia）、多食(polyphagia)、多尿(polyuria)和体重减少,11,12,13,14,九、糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)感染：化脓性感染、真菌性感染,高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma),15,一）酮症酸中毒,定义：糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生乙酰乙酸、羟丁酸和丙酸，即酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等症状。1型糖尿病易发生。2型糖尿病发生酮症的常见诱因：感染、创伤、手术、麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当心梗心衰、精神紧张和严重刺激等。,16,临床表现：原有糖尿病症状加重水电解质紊乱及酸碱失衡意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失试验室检查：尿糖、尿酮强阳性血糖16.733.3mmol/L血酮在4.8mmol/L以上CO2结合力降低，碱剩余负值加大,一）酮症酸中毒,17,临床表现：多尿、多饮，多食不明显精神症状，昏迷诱因实验室检查：尿糖强阳性、尿量增多血糖33.3-66.6mmol/L血浆渗透压明显增高酮症无或轻微,二）高渗性非酮症糖尿病昏迷,18,皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等真菌感染：足手癣、体癣、真菌性阴道炎肺结核泌尿系感染：肾宇肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死,三）感染,19,糖尿病慢性并发症,20,十、糖尿病慢性并发症,一）大血管病变动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢,21,二）微血管病变病理特点：微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚,22,三）糖尿病肾病,病史常10年，分五期1型糖尿病患者的主要死亡原因。,毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一,在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。,23,期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或间歇性增高。期：早期肾病-微量白蛋白尿，AER在20-200ug/min。期：临床肾病，AER200ug/min,即尿白蛋白300mg/24h，肾功能逐渐减退。期：尿毒症,三）糖尿病肾病,24,周围神经病变对称性多发性周围神经病变最常见,对称性，进行性下肢较严重先感觉异常，后期运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩、瘫痪单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向,四）糖尿病神经病变,25,植物神经病变心血管体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累尿潴留、尿失禁、残余尿量增加生殖系统阳痿、性功能障碍,四）糖尿病神经病变,26,27,五）糖尿病视网膜病变,按眼底改变可分六期，两大类：,期为背景性视网膜病变,期为增殖型视网膜病变,新生血管出现是其主要标志,28,五）糖尿病视网膜病变,期:微血管瘤、出血期:硬性渗出期:棉絮状软性渗出期:新生血管形成期:机化物形成期:继发性视网膜脱离、失明,29,六）,定义：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和深层组织破坏。,30,31,32,33,十一、实验室检查,尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。血糖测定。血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标。,葡萄糖耐量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT）。糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定:可反映测定前812周血糖的平均水平。,34,十二、诊断要点,FBS6.0mmol/L(110mg/L)正常7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病6.06.9mmol/lIFGOGTT中2小时血糖20%肥胖20%消瘦总热卡=理想体重（Kg）供给热能量（Kal/kg.d）,39,40,判断总热量需求：原则：达到和维持理想体重考虑因素：以饮食史为基础成人：病情、年龄、活动强度、体重儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要,一）饮食治疗,41,碳水化合物：占总热量的50-60%，约250-300g/d食物中的CHO分类：-双糖精制糖（90%）-多糖谷类（80%）根茎类（20%）-单糖水果类（10%）蔬菜类CHO含量为1-4%,一）饮食治疗,42,脂肪：总热量的30%，约0.8-1.0g/kg.d脂肪MUFA：橄榄、花生、坚果PUFA；植物油SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油MUFA：PUFA：SFA=1：1：1胆固醇摄入量300mg/d,一）饮食治疗,43,蛋白质占总热量的10-20%成人：1g/kg.d儿童、孕妇：1.52.0g/kg.d高血压+微蛋白尿者:0.8g/kg.dIDDM+持续性蛋白尿者:0.6g/kg.d优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3,一）饮食治疗,44,餐次分配定时分配早中晚1/31/31/31/52/52/5,应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5-10%,一）饮食治疗,45,注意事项：严格定时进食严格控制总热量严格控制甜食体育锻炼时避免发生低血糖保持大便通畅每周定期测量体重一次,一）饮食治疗,46,二）运动疗法,缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会;改善心肺功能，促进全身代谢,47,注意事项：,确定适宜的运动方式、时间和量选择适宜的天气注意防止低血糖、心、脑、肾等并发症的发生及及时处理随身携带糖尿病卡做好运动笔记,二）运动疗法,48,三）自我检测和复查,经常观察记录血糖水平每23个月复查GHbA1,每年12次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况,49,四）口服降糖药,磺酰脲类双胍类a-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类,50,适应症：主要用于治疗2型糖尿病,确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过30u者，亦可加用,1、磺酰脲类,51,禁忌症：1型糖尿病,2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者,1、磺酰脲类,52,作用机制有改善胰岛素敏感性的胰外效应,与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。,1、磺酰脲类,53,常见药物第一代磺酰脲类甲磺丁脲（D860）氯磺丙脲第二代磺酰脲类格列苯脲（优降糖）格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）、格列喹酮（糖适平）、格列波脲（克糖利）,1、磺酰脲类,54,使用原则治疗应从小剂量开始第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较安全对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖,1、磺酰脲类,55,副作用其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等。,主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关。,1、磺酰脲类,56,2、双胍类,作用机制增强机体对胰岛素的敏感性加强外周组织对葡萄糖的摄取抑制肝内糖异生减少肠道葡萄糖的吸收不刺激胰岛素的分泌单独应用不引起低血糖,57,适应症2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药；,1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。,2、双胍类,58,禁忌症对此药呈过敏反应；急性、慢性酸中毒心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠副作用最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒,2、双胍类,59,常见药物：,苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒,二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕,2、双胍类,60,作用机制抑制葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；延缓肠道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。,2、双胍类,61,3、葡萄糖苷酶抑制剂,适应症用于2型糖尿病治疗；,可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用提高疗效（UKPDS证明）；加强胰岛素治疗的1型糖尿病血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生。,62,用药方法开始量小，缓慢增加在就餐时服药老年人用量酌减副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖,3、葡萄糖苷酶抑制剂,63,4、噻唑烷二酮类,作用机制减轻外周组织对胰岛素的抵抗；减少肝中糖异生作用；促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡萄糖摄取。,激活PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录；,64,适应症治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类胰岛素合用；禁忌症不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童常用制剂罗格列酮、吡格列酮,4、噻唑烷二酮类,65,66,五）胰岛素,1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期;妊娠和分娩；2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。,适应证：,67,68,胰岛素制剂,种属：动物猪、牛Ins，人Ins逐渐取代动物Ins，现世界使用人Ins国家已经过半；按时间划分的制剂种类，理化、药化学特点短效：普通胰岛素（RI）唯一可静脉注射胰岛素中效：低精蛋白胰岛素（NPH）长效：精蛋白锌胰岛素注射液（PZI）预混：30R，50R,69,胰岛素治疗方案,RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、慢性DM；NPH/预混In，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前）长效早餐前或后，每日一次2/3用于病情较稳定者强化胰岛素治疗方案：见书,70,胰岛素副作用,最严重为严重低血糖反应(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。过敏反应，全身性皮肤反应偶见注射部位皮下脂肪萎缩或增生体重增加胰岛素抗体形成（少见）,71,胰岛素泵,是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置,完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射CSII”。国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式。,72,73,胰腺移植和胰岛细胞移植,糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为1型糖尿病和可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有待进一步研究。,74,六）糖尿病酮症酸中毒的治疗,输液胰岛素治疗纠正电解质和酸碱平衡失调防治诱因和处理并发症,75,病例分析,患者，男，42岁，因口干、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp130/70mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音,测空腹血糖8.0mmol/L。1.该病人最可能的诊断？2.应进一步完善哪些检查？3该病人的治疗方案？,76,十五、护理评估,1、病史收集病史和有关病因心理评估2、身体评估3、实验室检查和其他检查,77,十六、常用护理诊断,1、营养失调：与胰岛素分泌或作用缺