肺炎慢支肺心病.ppt

呼吸系统疾病,呼吸系统疾病,上呼吸道感染肺炎细菌性肺炎病毒性肺炎支原体肺炎慢性阻塞性肺病慢性支气管炎肺气肿支气管扩张症,肺尘埃沉着症慢性肺源性心脏病呼吸窘迫综合症,肿瘤肺癌鼻咽癌胸膜疾病结核病,组织结构,气道上皮：气管支气管：纤毛柱状上皮呼吸性支气管：非纤毛柱状上皮肺泡：型肺泡上皮细胞类型：基底细胞：纤毛柱状细胞：杯状细胞：Kulchitsky细胞：矮柱状，散在分布，神经内分泌Clara细胞：位终末细支气管，高柱状，顶部分泌颗粒,Clara细胞分泌蛋白具有抗炎症、抗纤维化作用。型肺泡上皮细胞：数多，扁平，薄型肺泡上皮细胞：数少，圆形/柱状，分泌表面活性物质。,（Pneumonia）,肺炎,肺的急性渗出性炎症,概念,重要性,呼吸系统急性感染死亡率的75.5%,各种致死病因中的第5位,肺炎,分类,病因：感染性：理化性：变态反应性：部位及范围：大叶性肺炎：小叶性肺炎：节段性肺炎：间质性肺炎：病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、机化性肺炎等,一、大叶性肺炎（LobarPneumonia）,概述：病变性质：以肺泡内弥漫性纤维素性渗出为主要病变特征的炎症。肺泡迅速扩散肺段或肺大叶临床表现：多见于青壮年；起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难；有肺实变体征和白细胞升高。,大叶性肺炎,病因和发病机制,各种原因,机体抵抗能力,呼吸道防御功能,细菌感染,大叶性肺炎,病因和发病机制,细菌在肺泡中繁殖,浆液性渗出物,邻近肺组织,肺泡孔、呼吸,带菌渗出液,大叶间蔓延,叶支气管,细支气管,病理变化及临床病理联系,肺泡内纤维素性渗出性炎症；多为单侧，常见于左肺或右肺下叶；可发生于两个以上肺叶；病变分为四期，自然病程5-10天。,1.充血水肿期：第1-2天的变化镜下：弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少数红细胞、中性粒和巨噬细胞；渗出物中有大量细菌繁殖。肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色临床：毒血症症状，听诊：湿性啰音；X线：淡薄片状模糊阴影。,2.红色肝样变期：发病后3-4天，镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血肺泡腔内大量纤维素和红细胞渗出少量中性粒细胞和巨噬细胞纤维素可穿过肺泡间孔连接成网肉眼：肺叶肿大、重量，暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏；临床：缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛等；胸透：大片致密阴影,3.灰色肝样变期：发病后5-6天,镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出，并有大量中性粒细胞肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状渗出物中细菌不易检出纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显肉眼：肺叶肿大、重量，切面灰白色，质实似肝脏；临床：缺氧发绀，咳嗽，咳黏液脓痰，胸痛；胸透：大片致密阴影,4.溶解消散期：发病后1周左右。肉眼：肺质地变软，实变病灶消失恢复正常镜下：细菌被清除中性白细胞变性坏死释放蛋白溶解酶纤维素溶解气道咳出或淋巴管吸收临床：体温下降，胸透病变区阴影渐消退消失各阶段间无明显分界，不同病变可同时存在。,大叶性肺炎,结局和并发症,大多数肺组织可以完全恢复正常,肺脓肿、脓胸,纤维素性胸膜炎,败血症，中毒性休克（休克/中毒型肺炎）,病灶,细菌入血,金葡菌,浸犯胸膜,肺肉质变,二、小叶性肺炎（lobularpneumonia）,小叶性肺炎,概念：由化脓菌感染引起，形成以细支气管为中心的肺部化脓性炎症，又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。好发人群：幼儿、儿童、老人和体弱者常作为并发症出现临床：发热、咳嗽、咯痰病因：可由多种细菌引起，常为混合感染发病机制：诱因抵抗力细菌繁殖支气管炎小叶性肺炎,病理变化：,特征：散在分布的，以细支气管为中心的化脓性实变病灶。肉眼：散布于两肺各叶，背侧和下叶病灶多；灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径约0.5-1cm，形状不规则；病灶内可见细支气管断面；严重者，病灶可互相融合（融合性支气管肺炎），一般不累计胸膜。,镜下：典型病变特点细支气管黏膜充血、水肿，上皮坏死、脱落；管腔内大量脓性渗出；周围肺泡间隔血管扩张充血，肺泡腔内大量脓性渗出，可有少量红细胞和纤维蛋白；周围肺组织充血，浆液渗出；病灶周围代偿性肺气肿或肺不张等；严重时：融合性小叶性肺炎，或结构破坏完全性化脓性炎症,临床病理联系及结局,发热、咳嗽、黏液脓性痰；肺实变体征不明显，听诊：湿啰音。X线检查：散在不规则小片状或斑点状阴影。多数痊愈，少数预后不良并发症：呼吸衰竭：严重肺部病变所致心力衰竭：肺部病变中毒、缺氧心衰肺脓肿和脓胸：多见于金葡菌感染支气管扩张：支气管破坏严重且病程较长,三、病毒性肺炎（viralpneumonia）,原因:上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见病毒：流感、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。临床：多见于儿童，轻重不等；病毒血症频繁难治的咳嗽、气促，甚至发绀等。,病理变化：属于间质性肺炎,肉眼：病变常不明显，肺组织可因充血水肿而轻度增大；镜下：1）肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；2）肺泡间隔明显增宽。3）肺泡腔无渗出物或仅少量浆液。4）严重者：灶性坏死，肺泡腔内渗出（浆液、少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞）。,特殊病变：1）透明膜形成：见于流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等，2）多核巨细胞：支气管和肺泡上皮细胞增生巨细胞性肺炎；3）病毒包涵体：圆或类圆形，红细胞大小，嗜酸性，周围有一清晰透明晕。腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒细胞核内呼吸道合胞病毒肺炎细胞胞浆内麻疹病毒细胞核及浆内4）混合感染：肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布，常有明显出血坏死和化脓性病变。,大、小叶性肺炎、间质性肺炎的区别,慢性支气管炎(ChronicBronchitis),概念：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症概述：常见病，中老年男性最常见，40-65岁人群患病率为15-20%临床:病程长，迁延不愈，反复发作，咳、喘、痰为特征。临床诊断：每年3个月，连续2年。严重性：反复、持续发作病情进展肺气肿、肺心病。,病因和发病机理：多种因素长期作用所致外因：感染因素：反复病毒和细菌感染；理化因素：吸烟、大气污染；气候因素：天气寒冷，发病原因、诱因。过敏因素：哮喘、对花粉过敏等；内因：机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损。,病理变化：各级支气管均可受累，以细支气管受累影响较大。镜下改变粘膜下腺体变化：腺体肥大增生、分泌亢进，浆液腺体黏液化生黏液栓气道阻塞晚期：上皮和腺体萎缩。上皮的损伤与修复：纤毛倒伏、脱落，上皮变性、坏死、脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生。支气管壁：充血、淋巴细胞及浆细胞浸润；平滑肌：断裂、萎缩，或增生、肥大；软骨：变性、萎缩、钙化或骨化,临床病理联系:1.粘液腺肥大增生、分泌、感染炎症、分泌物嗽、痰（白色黏液泡沫痰），脓痰（合并急性感染时）听诊：干、湿啰音。2.支气管痉挛、狭窄、阻塞喘听诊：哮鸣音。3.慢性萎缩性支气管炎分泌物少痰、无痰；4.小气道狭窄、阻塞阻塞性通气障碍肺过度通气肺残气量肺气肿、肺心病。,肺源性心脏病（Corpulmonale）,临床上以慢性肺源性心脏病多见,因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力、肺动脉压力，从而引起右心室代偿性肥厚扩大心衰。临床上出现呼吸功能不全右心衰竭,病因和发病机制慢性阻塞性肺疾病肺毛细血管床减少缺氧肺小A痉挛肺循环阻力增加肺A高压右心肥大、扩张胸廓运动障碍性疾病压迫肺部血管扭曲、肺萎陷肺循环阻力增加肺心病肺血管疾病反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压。,病理变化1肺小A变化小A硬化：纤化、+肌化小A炎、血栓形成、机化毛细血管床2心脏病变肺A高压右心肥厚、扩张、心尖钝圆、左转、横位，肺A圆锥膨隆右心室壁厚5mm心肌肥大、核大深染先向心性离心性,肺动脉高压血管的变化,慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,肺原发病及右心衰的症状体征:心悸、气促、紫绀、下肢浮肿、肝大等重症者肺性脑病,临床病理联系：,Manisthemakerofhisownhappiness.,思考题,1、掌握大叶性肺炎各期的病理变化2、比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的临床病理特点3、掌握慢性支气管炎的病理变化4、掌握慢性肺源性心脏病的特点,LobarPneumonia：（红色肝样变期）肺泡腔内充满浆液、红细胞和少量中性粒细胞，肺泡壁结构保存，血管高度扩张充血。,LobarPneumonia：（红色肝样变期）肺泡腔内充满浆液、红细胞和少量中性粒细胞，肺泡壁结构保存，血管高度扩张充血。,LobarPneumonia：（灰色肝样变期）肺泡腔内纤维蛋白网形成，有大量中性粒细胞浸润。,大叶性肺炎：（灰色肝样变期）肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。,大叶性肺炎：肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。,肺泡腔内充满中性白细胞和巨噬细胞,大叶性肺炎：灰色肝样变期,大叶性肺炎-溶解消散期,肺肉质变,肺脓肿：当机体抵抗力低，合并其它细菌感染时，肺组织可坏死而形成脓肿,小叶性肺炎：散在的以支气管为中心分布的灰白色病灶,小叶性肺炎病灶相互融合,支气管肺炎：病灶以细支气管为中心，累及周围的肺泡结构（以肺小叶为病变单位）,终末细支气管腔内充满中性粒细胞，其周围肺组织肺泡腔内有中性粒细胞浸润，伴有脱落的支气管分支的单层柱状上皮。,终末细支气管腔内充满中性粒细胞，以其为中心的周围肺泡腔内发生与其性质相同的炎症。,支气管肺炎：细支气管周围的肺泡