门脉系统解剖及门脉高压病理生理ppt课件.pptx

门脉系统解剖及门脉高压病理生理,1,一、解剖概要,门静脉、肝动脉、肝静脉,全肝血流1500ml/min门静脉75%肝动脉25%供氧肝动脉、门静脉各50%,2,门静脉系统解剖概要,肠系膜下V,肠系膜上V,脾V,门V,门静脉属支,3,肝门静脉及其属支,4,门静脉的解剖特点,门静脉无瓣膜，其压力通过流入的血量和流出的阻力形成并维持；血流阻力增加常是PHT的始动因素门静脉系位于两个毛细血管网之间，即一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦(毛细血管网)；门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支，即胃底、食管下段交通支，直肠下端、肛管交通支，前腹壁交通支及腹膜后交通支。,5,肝门静脉系与上下腔静脉系间的交通,食管下段胃底交通支,直肠下端、肛管交通支,前腹壁交通支,腹膜后交通支,侧支循环,6,门静脉与肝动脉交通支,汇合于肝小叶内的肝窦一般仅在肝血流量增加时开放肝动脉压力为门静脉的10倍,中央静脉,7,门脉高压症(PortalHypertension)定义,正常门脉压,1.272.35kPa(1324cmH2O),平均1.76kPa(18cmH2O),各种原因引起门静脉血流受阻、血液瘀滞，门静脉系统压力增高，从而出现脾肿大、脾亢，食管胃底静脉曲张及呕血和黑便、腹水等一系列症状和体征的疾病，称为门静脉高压症,门静脉高压症门脉压：2.944.9kPa(3050cmH2O),8,二、病因及分型,1肝前型：门静脉主干及属支血栓形成等成人：脐炎、阑尾炎等感染、外伤；肿瘤等外在压迫；小儿：闭锁、狭窄,血流受阻的部位,2肝内型：窦前、窦型和窦后型最常见，占95%以上,3肝后型：肝静脉及下腔静脉的阻塞巴德-吉亚利综合症、缩窄性心包炎,9,肝内型门静脉高压症,（1）窦前型：血吸虫病性肝硬化（2）窦型、窦后型：肝炎后肝硬化（中国最多见）酒精性肝硬化（西方多见）非肝硬化性肝病（肝纤维化，脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等各种肝病）,10,三、病理生理,11,（一）门静脉高压症肝内的病理改变,1、肝炎后肝硬化（1）肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生（结节）肝窦变窄和阻塞门静脉中央静脉血流淤滞门静脉压力（2）窦后阻塞部分压力高的肝A血直接反注入压力低的门V小支门V压力更高,12,门静脉高压症肝内的病理改变,2、血吸虫病性肝硬化血吸虫在门V系统内发育产卵虫卵栓子随门V血流抵达汇管区的门V小分支小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化门V的血流受阻、压力升高,13,肝小叶切面示意图,14,肝癌合并肝硬化,肝硬化,15,（二）门静脉高压症肝外的病理改变,1、脾肿大（splenomegaly）、脾功能亢进（hypersplenism）2、静脉交通支开放3、腹水（ascites）,16,1、脾肿大、脾功能亢进,充血性脾肿大：最早的病理改变原因：脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生（单核-吞噬细胞增生、吞噬红细胞现象）结果：脾肿大脾功能亢进（红细胞、白细胞、血小板降低）,17,2、静脉交通支开放,交通支开放、扩张，形成静脉曲张（四支）胃底、食管下段静脉交通支压力差最大，受影响最早、最易发生曲张、破裂和出血诱因：胃酸反流引起反流性食管炎、食物的机械性损伤或咳嗽等腹内压突然升高直肠上、下静脉丛继发性痔脐旁V、腹上下深V交通支扩张前腹壁V曲张,18,3、腹水,低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低门静脉压升高，滤过压增高，淋巴液漏出增加醛固酮、抗利尿激素增加和肾小管滤过率下降等，致使水钠潴留,19,4.门静脉高压性胃炎（portalhypertensivegastropathy),大约20%PHT并发PHG占PHT上消化道出血的5%20%原因：胃壁淤血水肿，胃粘膜下层A-V交通支广泛开放，胃粘膜微循环障碍，导致胃粘膜防御屏障破坏而引起PHG,20,5.肝性脑病（hepaticencephalopathy),也称门体性脑病发生率10%诱因：出血、感染、过量摄入蛋白质、镇静剂、利尿