血液循环障碍.ppt

第三章局部血液循环障碍,武汉大学医学院病理教研室,武汉大学医学院病理教研室杨飞,第三章局部血液循环障碍正常的血循运送氧气和体液内环境稳定是保证组织细胞健全的必要条件.局部血液循环障碍主要表现为三个方面：(1)血管壁异常（血管内成分逸出血管外）：包括、水肿、出血(2)局部循环血量异常：包括充血、淤血和缺血；(3)血液性质异常（出现异常物质）：包括血栓形成和栓塞及栓塞引起的梗死,第一节充血和淤血hyperemiaandcongestion,概念器官或局部组织内，由于血管的扩张，含血量异常增多的现象称为充血。有动脉性充血和静脉性充血两类。,血液循环障碍模式图,正常,动脉性充血,静脉性充血,一、充血hyperemia概念器官或组织因动脉血管内血容量增多的现象，称为动脉性充血。主动过程.又称主动性充血或充血原因动脉血管平滑肌松弛，血管扩张类型生理性充血病理性充血炎症性充血减压后性充血病变色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感后果一过性、暂时性若有高血压或动脉粥样硬化等疾病，可造成脑血管充血破裂，后果严重。,二.淤血(congestion)(静脉性充血venoushyperemia,又称被动性充血）,概念器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为淤血。原因静脉受压：如肿瘤压迫、妊娠子宫压迫、肠套叠或肝硬化时静脉腔阻塞：静脉内血栓形成心力衰竭：左心衰竭，右心衰竭静脉瓣功能不全,病变肉眼-局部皮肤紫蓝色，称发绀（cyanosis）。稍肿胀、温度低镜下-小静脉及毛细血管扩张,红细胞滞留；引起淤血性水肿(积液），淤血性出血；后果取决于组织的性质、程度和时间长短长时间：实质细胞出现萎缩、变性、甚至坏死间质细胞增生，器官淤血性硬化重要器官的淤血肺淤血肝淤血,侧枝循环形成模式图,肝硬化时侧枝循环建立示意图,1.肺淤血,病变多见于左心衰竭早期肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张晚期晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素，即心衰细胞（heartfailurecells)；肺褐色硬化临床表现气促，端坐呼吸，发绀，咳大量浆液性粉红色泡沫痰,慢性肺淤血（早期）,慢性肺淤血（早期）,慢性肺淤血（晚期）,显示心衰细胞,肺褐色硬化,2.肝淤血,病变多见于右心衰引起。肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉，致肝小叶中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死，小叶外周肝细胞脂肪变。镜下肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）扩张，充满红细胞，严重时肝细胞萎缩消失或坏死，淤血周边肝细胞有大小不等的脂肪滴。肉眼肝脏体积增大，小叶中央淤血区呈暗红色，周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，致切面上可见红黄相间的网状条纹，状似槟榔，称为槟榔肝nutmegliver。形成淤血性肝硬化,慢性肝淤血（槟榔肝）,慢性肝淤血,慢性肝淤血,慢性肝淤血,第三节血栓形成thrombosis,概念在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。血液中存在凝血和抗凝血系统（纤溶系）,凝血和抗凝血系统的动态平衡,既保证了血液的可凝固性,有保证了其流体状态。一旦上述动态平衡被破坏,触发了凝血过程,形成血栓。,静脉血栓（烧伤后）,左心室附壁血栓,血栓形成条件和机制血栓形成过程和血栓形态血栓结局血栓对机体的影响,一.血栓形成条件和机制,1、心血管内皮细胞的损伤有抗凝和促凝两特性2、血流状态的改变指血流缓慢或有漩涡形成3、血液凝固性的增高图示,内皮损伤,胶原暴露,血小板粘附,形成粘集堆,激活因子,启动内源性凝血,释放组织因子,激活因子,启动外源性凝血,血流缓慢或有涡流,BPC进入边流，与内皮细胞接触机会增加,凝血因子易在局部堆积、活化,冲击管壁，内皮细胞受损,血栓形成,释放vW因子,血小板的活化,粘附反应,释放反应,粘集反应,血流状态改变：血流缓慢、形成涡流。,轴流边流,血流缓慢，血小板靠边,涡流形成，产生离心力,静脉瓣,VascularRheologyLaminarFlow,血液流变学层流,VascularRheology-Stenosis,血液流变学狭窄,VascularRheology-Turbulence,血液流变学涡流,静脉比动脉发生血栓多原因,多4倍。下肢深静脉、盆腔静脉及大隐静脉曲张的静脉内易发生血栓形成，常见于发生心力衰竭、久病和术后卧床患者，发生率比动脉高，其原因有：有静脉瓣，静脉血流缓慢静脉瓣处易出现漩涡，不似动脉搏动而扩张，可出现短暂停滞静脉壁薄，易受压血液通过毛管到达静脉后，血粘性增加,是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统活性降低，导致血液高凝状态。见于原发和继发。遗传性高凝状态第因子基因突变，抵抗蛋白C的降解获得性高凝状态：1.手术、创伤、妊娠和分娩：血小板增多，新生血小板粘性增加。2.DIC：急性DIC（严重创伤、感染造成内皮损伤）慢性DIC（转移癌释放组织因子样物质入血）,血液凝固性增高,二.血栓形成的过程及形态,(一)过程1.内皮细胞损伤,胶原暴露,血小板发生粘性变态,血小板与胶原粘附2.血小板释放颗粒3.释放的颗粒内的物质激活血中血小板,且发生变形,并互相凝集;4.血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,静脉内血栓形成,血小板粘集堆,白色血栓(血小板小梁形成),混合血栓(小梁间纤维素网形成并网罗红细胞),红色血栓,(二)血栓类型和形态,白色血栓palethrombus红色血栓redthrombus混合血栓mixedthrombus透明血栓hyalinethrombus,白色血栓palethrombus,多见于静脉血栓的头部或血流较快的部位（如心瓣膜）主要由血小板构成肉眼观灰白色，质实，与血管壁或瓣膜紧连镜下观血小板形成红染、珊瑚状小梁，有少许白细胞、纤维素、红细胞。,红色血栓redthrombus,血液凝固而形成，构成静脉血栓的尾部。形态呈暗红色，新鲜时湿润、有弹性。,混合血栓mixedthrombus,多发生于血流缓慢的静脉，常构成静脉延续性血栓的体部。形成过程形态灰白色与红褐色相间的层状结构，故又名层状血栓。,混合血栓,混合血栓（高倍）,透明血栓hyalinethrombus,发生于微循环毛细血管内，肉眼看不到,只能在显微镜下见到，故又名微血栓。常见于DIC。主要由纤维蛋白构成，故称纤维素性血栓.HE染色呈红色、同质状物质。,三、血栓的结局一、软化、溶解、吸收大的血栓仅部分溶解或软化-造成血栓栓塞二、机化、再通血栓干燥收缩或溶解出现裂隙三、钙化静脉石或动脉石,血栓机化、钙化、再通,四、血栓对机体的影响,有利的作用：防止大量出血不利的作用取决于部位、大小、类型、程度和侧支1阻塞血管阻塞动脉阻塞静脉2栓塞3心瓣膜变形4广泛性出血,不完全阻塞,完全阻塞,缺血、萎缩,梗死,局部淤血、水肿、出血、坏死,第四节栓塞embolism,概念循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的过程。阻塞血管的异常物质称为栓子embolus。栓子有固体液体气体一、栓子运行途径二、栓塞的类型及对机体的影响血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其他栓塞如肿瘤细胞栓塞、细菌、异物、寄生虫及其虫卵栓塞,栓子运行途径,1.一般运行途径与血流方向一致（见左图）,2.罕见情况,逆行性栓塞下腔静脉栓子逆行交叉性栓塞房或室间隔缺损,（一）血栓栓塞thromboembolism,是由血栓脱落引起的栓塞。最常见，占所有栓塞的99%以上。依栓子的来源、大小和栓塞部位不同，对机体的影响也不同。1.肺动脉栓塞95以上栓子来源于下肢深静脉，或右心附壁血栓阻塞部位为肺动脉及其分支后果取决于栓子的大小、数量、心肺功能状况、侧枝循环情况，包括引起出血性梗死、猝死。2.体循环动脉栓塞栓子多来源于左心，或为附壁血栓，或为心瓣膜上的赘生物阻塞部位多见于心、脑、脾、肾及下肢动脉可引起相应器官的梗死,肺动脉栓塞肺动脉小分支栓塞无明显后果肺出血性梗死下肢深静脉栓子肺动脉大分支栓塞呼吸、循环衰竭腘v、股v、髂v肺动脉广泛分支栓塞右心衰竭猝死,肺淤血,肺动脉机械性梗阻,血栓刺激动脉内膜引起神经反射,血栓释出TXA2和5-HT,肺动脉阻力增加,支气管动脉痉挛,冠脉痉挛,支气管痉挛,死亡,肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭,猝死原因,肺栓塞血管照影片,肺栓塞,（二）脂肪栓塞fatembolism,由脂肪滴阻塞小血管引起多见于含黄骨髓的长骨骨折或脂肪组织严重挫伤主要影响肺和神经系统栓子从静脉入右心达肺，大于20m引起栓塞后果取决于脂滴的大小和量的多少，大量脂滴（920g）进入肺循环，使75%肺循环面积受阻-窒息和急性右心衰死亡。,脂肪细胞栓子,脑：点状出血、梗死、脑水肿,（三）气体栓塞gasembolism,大量空气迅速进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管引起，前为空气栓塞及后为减压病1.空气栓塞多为静脉损伤破裂，颈部、胸部的大静脉受伤破裂，此处静脉腔内呈负压。见于头颈、胸、肺的创伤或手术以及分娩,加压输液、输卵管通气、人工气腹或人工气胸等,意外事故中发生。一次大量气体进入静脉-右心,空气与血液搅拌形成大量血气泡,阻碍了静脉血回流和向肺动脉的输出,可导致循环中断引起猝死,2.减压病气体在液体中的溶解度与气压成正比从高气压急速转到低气压时，溶解在血中、组织液、脂肪组织的氮气迅速游离，而形成无数气泡，造成广泛性氮气栓塞。氮气析出时因气体所在位置不同，临表也不同，关节、肌肉疼痛；可致股骨头、胫骨、髂骨无菌坏死；,（四）羊水栓塞amnioticfluidembolism,是分娩中罕见严重合并症，1/50000死亡率80%分娩时早破等、胎儿阻塞产道，子宫强烈收缩将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，入肺。证据是镜下见到肺小动脉和毛管内有羊水成分，即角化上皮、胎毛、胎脂等。母体血中也可找到羊水成分。临床发病急一般发生于产程或产后数小时，患者突然出现严重的呼吸困难、发绀、抽、休克至致死。猝死的发病机制胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；羊水内含血管活性物质引起反射性血管痉挛；羊水有凝血激活酶-DIC,羊水栓子,肿瘤细胞栓子（胃癌）,第五节梗死infarction,概念由于血管阻塞、血流停止（又没有及时建立有效的侧支循环）导致缺氧而发生的局部组织坏死，称梗死。梗死形成的病因和条件梗死的病变和类型梗死对机体的影响,（一）梗死的病因,血栓形成-梗死最常见的原因，如心肌梗死、脑梗死动脉栓塞：多为血栓栓塞，如肾、脾、肺梗死动脉痉挛血管受压闭塞：多为静脉受压回流受阻、动脉,（二）梗死形成的条件,供血血管的类型终末血管供血的器官容易梗死（如脾、肾）有双重血液供应的器官不易发生梗死（如肺、肝）血流阻断发生的速度急速发生的血流阻断易梗死缓慢发生的血流阻断不易梗死组织对缺血缺氧的耐受性神经细胞34分钟心肌细胞2030分钟肝细胞3035分钟支气管上皮细胞90分钟肾小管上皮细胞60180分钟,（一）梗死的形态,形状-取决于器官的血管分布肺、肾、脾-锥体形心-地图状肠-节段性质地-取决于坏死的类型干燥、质实-心、肝、肾、脾（凝固性坏死）质软、舒松-脑（液化性坏死）颜色-取决于梗死灶内的含血量贫血性梗死出血性梗死,（二）梗死的类型,根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，可分为三种类型：贫血性梗死出血性梗死败血性梗死,1.贫血性梗死anemicinfarct,梗死灶含血量少，色灰白，亦称白色梗死。多发生于组织结构致密、侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心、脑等。病变肉眼观灰白色，锥形、地图状、扇形，质实；晚期病灶下陷,脾脏贫血性梗死,脾梗死,镜下观呈凝固性坏死，胞质均匀红染，原有组织结构轮廓尚存。晚期呈均质性结构，边缘可有肉芽组织增生,肾贫血性梗死,2.出血性梗死hemorrhagicinfarct,梗死灶含血量多，色暗红。亦称红色梗死。常见肺和肠发生条件严重淤血双重血供丰富组织结构疏松,肺出血性梗死,临床症状：胸痛纤维素性胸膜炎咳嗽及咯血肺出血及支气管粘膜受刺激发热、白细胞增高组织坏死,肺出血性梗死形成机理,肠出血性梗死,多见于肠系膜动脉栓塞、静脉血栓形成，或肠套叠、肠扭转等临床症状：剧烈腹痛、呕吐肠痉挛、蠕动增强麻痹性肠梗阻肠壁坏死，累及神经肠穿孔、腹膜炎肠壁全层坏死,败血性梗死septicinfarct,由含有细菌的栓子阻塞血管引起常见于急性感染性心内膜炎镜下可见梗死灶内有细菌团及大量炎细胞浸润,三、梗死的影响和结局,对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心心功、猝死脑功能障碍、猝死肾腰痛、血尿肺胸痛、咯血肠腹痛、便血四肢等坏疽结局被肉芽组织机化,课堂讨论病例,患者男性，15岁，因左股骨下端（近膝关节处）骨肉瘤而行高位截肢术。术后一直卧床。术后半个月时由家长搀扶下床活动。患者用