肺病治肠医学PPT.pptx

肺病治肠：增液承气汤在肺热证中的应用,.,何为肺热证？,肺热证，指火热炽盛，壅积于肺，肺失清肃，以咳喘气粗、鼻翼煽动等为主要表现的实热证候。本证多因风热之邪入里，或风寒之邪入里化热，蕴结于肺所致。辨证要点新病势急，咳喘气粗、鼻翼煽动与火热症状共见临床表现发热，口渴，咳嗽，气粗而喘，甚则鼻翼煽动，鼻息灼热，胸痛，或有咽喉红肿疼痛。小便短黄，大便秘结，舌红苔黄，脉洪数。涵盖现代医学：肺部感染、CODP急性加重期、呼吸衰竭、肺性脑病支气管哮喘急性发作，急性肺损伤，脓毒症,急诊所见老年患者居多，病情凶险病机为热结阳明，大便不行，导致邪热愈盛，津液更竭，无水行舟本虚标实，阴液亏虚治以养阴增液、通腑泄热、攻补兼施,增液承气汤的功效与作用,出处温病条辨组成玄参30克（一两），麦冬（连心）、细生地各25克（各八钱），大黄9克（三钱），芒硝5克（一钱五分）。用法上药以水1.6升，煮取600毫升，先服200毫升，不知再服。水煎每日1剂，先服半量，无效再服。方解本方是滋阴泄热，增水行舟之剂。温病热结，津液亏耗，燥屎不行，下之又不通，此是无水舟停。所以用增液汤（玄参、生地、麦冬），来壮水滋阴。硝黄攻下，以便舟行。阴虚液枯，燥屎不行，下之徒伤其阴，润之又有恋邪之弊。增水行舟之法，以使燥屎顺流而下。硝黄配增液汤，下之而不伤其阴，增液汤伍硝黄，润之而无恋邪之弊。功效与作用滋阴增液，泄热通便。主治阳明温病，热结阴亏，大便秘结，口干唇燥，舌苔薄患而干，脉细数。,肺与大肠相表里:“肺病治肠”的中医理论基础,“肺与大肠相表里”理论是中医整体观念中脏腑相关理论体系的重要内容形成基于脏腑之间的经脉络属关系及阴阳学说的阴阳、表里、藏泻、通守的对立统一关系内涵表现为二者在生理功能上的相互协调，病理变化上的互相影响经过后世医家的不断发展，该理论已成为中医整体观念中脏腑表里学说的重要组成部分并有效指导着临床实践。,手太阴肺经,灵枢经脉：“肺手太阴之脉，起于中焦，下络大肠，大肠手阳明之脉，起于大指次指之端，下入缺盆，络肺，”,手阳明大肠经,灵枢九针论：“手阳明太阴为表里”素问血气形志：“阳明与太阴为表里。”马莳注：“表里者，内外也手阳明者，大肠经也。手太阴者，肺也。”,肺与大肠表里关系的基础：经脉络属,肺与大肠通过一阴一阳，一内一外，表里相对的经脉络属使经气相通，血脉相连，经脉络属是肺与大肠表里关系的基础“肺肺经”系统与“大肠大肠经”系统之间存在可以促进两者表里关系发生及密切相合的联接体，即中介结构组织部位中介(喉咙、缺盆、肘骨、鼻、魄门、皮肤)腧穴中介(络穴)脏腑经络中介(胃与足阳明胃经、肝与足厥阴肝经)经络在肺与大肠之间的纽带作用：肺与大肠通过经络的联系，构成了脏腑阴阳表里两经的络属关系。,肺与大肠相表里：生理功能相互为用,“大肠所以能传导者，以其为肺之腑，肺气下达，故能传导”,布散津液，濡润大肠,有利于肺气肃降,肺与大肠生理功能上相互为用,素问五藏生成曰:诸气者，皆属于肺肺为华盖肺为水之上源等，阐述了肺具有主气，司呼吸，主行水，通调水道，主宣发肃降等功能。素问灵兰秘典论曰:大肠者，传导之官，变化出焉。医经精义脏腑之官曰:变化出三字，谓小肠中物至此，精汁尽化，变为糟粕而出。大肠以通降为主，主要生理功能是传化糟粕。素灵微蕴卷四肺与大肠表里同气，肺气化精，滋灌大肠，则肠滑便易。肺功能正常，津液得以布散，大肠得以濡润，犹如河道不枯，舟能行之，大便自然顺利导下。医经精义脏腑之官曰:大肠之所以传导者，以其为肺之腑，肺气下达，故能传导。肺主肃降是大肠传导的动力，肃降功能正常大肠传导输化将浊气肃除于外。,升降相因是肺与大肠表里关系的核心,素问六微旨大论云：“出入废，则神机化灭；升降息，则气立孤危。故非出入，则无以生长壮老已；非升降，则无以生长化收藏。”_人体新陈代谢是通过脏腑气化来实现的。肺在诸脏腑中其解剖位置最高，称为“华盖”，大肠在六腑中位置最低，两者分居人体上下两端，并皆与外界相通。肺在上，主宣发肃降，吐故纳新；大肠在下，以通为用，主司传导，推陈出新。两者在人体气机升降上是相辅相成的。肺宣降正常，津液得以布散，大肠得以濡润，同时肺主肃降是大肠传导的动力，肺气正常肃降，则大肠传导功能正常；大肠的重吸收津液的功能和传导排泄糟粕的功能正常与否和大肠腑气的通畅与否亦影响着肺气的宣发和肃降。大肠以通为用，肺气以降为和，二者之“通”“降”相互依赖，互为因果。清唐容川医经精义脏腑之官：“大肠之所以能传导者，以其为肺之腑，肺气下达，故能传导。”倘若肺气失于肃降，气机上逆，津液不能下达，或肺气亏虚，推动无力，可导致大便困难或秘结；反之大肠实热便秘，腑气不通，又影响肺气肃降而致咳喘胸满。肺与大肠在津液代谢、水谷传导、润燥相济等方面的相互关联，都依赖于二者的气机升降的协调有序。气机升降失常是肺肠病的病机重点之一，气机失调则百病丛生。气机调顺则肺的宣发肃降及大肠的传导功能方能恢复正常，人体新陈代谢才能正常运行。,肺主气,肺与大肠相表里：病理上相互影响,腑气不通,肺气壅塞,肺与大肠病理上相互影响：病理相传是肺与大肠表里关系的表征,肺与大肠这种“相表里”的关系在健康状态下是无从表现的，只有在肺有病变导致大肠传导失职，出现大便干结、泄泻等症，或大肠传导功能失常导致肺气不降，表现为咳喘、胸闷、呼吸困难等表现的病变或肺肠同病。素问咳论篇曰:肺咳不已，则大肠受之。大肠咳状，咳而遗矢。乃肺气耗散太过，失于治节，致大肠传导失常，发为泄泻。灵枢四时气曰:腹中常鸣，气上冲胸，喘不能久立，邪在大肠。证因脉治卷三曰:肺气不清，下遗大肠，则腹乃胀。指出了肺病及大肠的产生机制，大肠病变亦能及肺。内经中之大肠咳，颇类后世之肺脾气虚证或阳虚证，亦为肺与大肠同病的基本证型，临床也有验案。黄帝内经灵枢集注卷五曰:大肠为肺之腑而主大便，邪痹于大肠，故上则为气喘争.故大肠之病，亦能上逆而反遗于肺。发生病变时，肺与大肠可互传，即脏病及腑，腑病亦可及脏。临床所见肺热腑实或大肠湿热气滞兼有肺热者常见，为肺与大肠同病的基本证型。,病理相传是肺与大肠表里关系的表征,肺与大肠这种“相表里”的关系在健康状态下是无从表现的肺有病变导致大肠传导失职，出现大便干结、泄泻等症肺病及肠或大肠传导功能失常导致肺气不降，表现为咳喘、胸闷、呼吸困难等表现的病变肠病及肺或肺肠同病,肺病及肠,素问咳论：“肺咳不已，则大肠受之。大肠咳状，咳而遗矢。”。素问要旨论六气本病：“热气大来，火之胜也，燥金受邪，肺病生而流于大肠也。”明医指掌卷四记载：“大肠为肺之腑，肺主清化，脾土受病则不能生金，而肺失清化之令，脏不受病而病其腑，故大肠受之。”寓意草记载：“肺中之热无处可宣，急奔大肠。食之则不待运化而直出，食不入则肠中之污随气奔而出，是以泻利无休也。”医经秘旨卷上：“肺气壅，大便频。”杂病源流犀烛卷十五：“肺移病大肠，则气结而成白痢。”丹溪心法卷三云：“肺藏虚寒则肛门脱出。”症因脉治卷三：“肺气不清，下遗大肠，则腹乃胀。”慢性阻塞性肺疾病患者临床表现除咳喘气急，胸满如塞，痰多不利等肺气壅塞之证外，多伴发腹胀，便秘或大便不畅、厌食等胃肠道症状，且便秘与慢性阻塞性肺疾病患者胸闷气喘和呼吸困难等症状加重、慢性阻塞性肺疾病的急性发作及并发症的形成呈正相关关系。,肠病及肺,大肠有病不仅会因为其传导和排泄功能的失常而影响到肺气的肃降，还极易传与肺而出现肺的病变或肠肺同病，多表现为肠病致喘、肠病致咳。素问至真要大论：“寒厥于肠，上冲胸中，甚则喘不能久立。”黄帝内经素问集注卷五：“大肠为肺之腑而主大便，邪痹于大肠，故上则为中气喘争。”杏轩医案记载：“肺与大肠相表里，肠热上熏，肺燥则痒，痒则咳，此咳嗽之故，非关于风，而实由于燥也。”现代临床上严重急腹症与腹部大手术后出现大肠腑实证后，可影响肺的宣发肃降功能，导致肺功能损害，甚至出现呼吸衰竭。,肺与大肠表里关系的应用原则：肺肠同治,肺与大肠之间病理相传，临床上肺系病症与肠系病症往往相互影响肺病治肠：既通畅腑气以恢复肺的正常肃降，又可以给邪气出路以助泄热。肠病治肺：肺气不宣则腑气不降，以致大便失畅或秘结，或者肺热循经下移大肠，导致泄泻、便血等症，均属标在大肠，本在肺。故肠病治肺以治本。肺肠同治：单纯的肺病治肠和肠病治肺是很少见的，严格来讲都应该属于肺肠同治的范畴。肺肠同治可以大大提高肺肠疾病的临床疗效，也是肺与大肠相表里理论的临床价值所在。,肺与大肠相表里：现代机理研究,肺，气管，肠均由原肠内胚层分化而来肺合成的血管活性肠肽（VIP）可影响肠中血管舒张并参与哮喘的发生刘进.血管活性肠肽与呼吸系统J.国外医学.呼吸系统分册，1995,15（1）:27胃肠道和呼吸道的黏膜都是公共黏膜免疫系统的一部分，可相互传变，这种黏膜免疫的物质基础是分泌型IgA周东浩.肺与大肠相表里今释J.中国中医基础医学杂志，2003,9（8）：567,“肺与大肠相表里”的客观存在性,.动物的肺心病造模时发现，造模后肺脏病理改变能够引起大肠的电活动异常改变，因此可以提示肺与大肠有相关性。COPD与肺心病的患者都会有不同程度的胃肠动力障碍，并且胃电图(EGG)及胃肠激素也显示异常。COPD和肺心病患者病情越重，其胃肠功能障碍更明显，并由实证向虚证发展，虚证的EGG基本电节律降低最明显。检测胃电图外，血管活性肠肽(VIP)及肺表面活化蛋白(SP)的表达同样反映了肺与肠的相关性。国外学者最早发现在肺与大肠的上皮细胞上都存在SP-A肺表面活化蛋白，并在此后的研究发现，部分CD68阳性的巨噬细胞能够表现SP-A相似分子的免疫反应。应用免疫组织化学方法检测炎症肠道疾病(IBD)患者肠道组织中肺表面活化蛋白A(SP-A)相似分子的表达。结果发现SP-A相似分子分布在肠道绒毛表面、肠道上皮，连接组织血管和某些炎症细胞。具有SP-A相似分子和cD68阳性表达的巨噬细胞数量炎症区域明显增加，高于正常组织。而免疫荧光双标记实验显示，一些CD68阳性巨噬细胞可以表达SP-A相似分子免疫反应。在实验研究中发现，同对照组相互比较，哮喘组豚鼠的小肠推进率显著下降(P0.05)、小肠组织匀浆中的VIP含量明显升高(P0.05)，SP的含量显著降低(P0.05)，神经纤维以及VIP神经元的表达显著增强(P0.05)，SP神经元及神经纤维的表达明显减弱(P0.05)。,机理研究,一、内分泌物质人体内最大、最复杂的内分泌器官便是肠道。现在研究认为由肠道所分泌的物质有很多新的作用，其中一些物质可对肺起到一定作用。如从回肠结肠的H细胞所分泌的VIP能使气管松弛及刺激呼吸，可引起肺通气过度。胆囊收缩素(CCK)能够调节胆囊收缩及肝脏肠道运动，保护胃黏膜，有人认为外源性CCK显著降低SD大鼠内毒素血症的肺动脉高压，减轻由此导致的肺通气障碍，并能增加内毒素血症动物的存活时间，故CCK为肺组织中存在的一种较为理想的保护因子。另外，研究认为肺不仅仅是一个呼吸器官，亦是一个内分泌器官，例如在肺内合成的VIP可引起肠道的血管扩张，并且气道的反应性发作与哮喘的急性发作均和VIP含量的降低有关，VIP含量的减少与气道内阻力的关系表现为负相关。,二、肠源性内毒素,大肠的部分病态可引起肠道内的毒素与细菌明显增殖并且进入血液，从而经由肠源性内毒素引起肺部损害。有报道表明，静脉注射给药大剂量内毒素，可导致大鼠急性肺损伤。从解剖生理学角度探讨机制，肠源性内毒素通过下腔静脉随血流进入右心房，经肺动脉及毛细血管最先经过肺脏，而后才通过左心房和动脉及毛细血管灌注至其他脏器，所以肺脏受到内毒素的损伤比其他脏器更为严重。,三、公共黏膜免疫系统,公共黏膜免疫系统包括了呼吸道和胃肠道表面的黏膜，当一处黏膜出现病变时，可以从黏膜免疫的路径影响到另一处。有人进行骨髓移植及异体小肠移植后发现，产生的排斥反应仅局限于肺部及肠道范围，并且肺是最早出现排斥反应的远隔器官。这可能与肺和肠道有发育上保守的亲缘关系以及相类似的免疫应答体系有关。这类呼吸道与消化道的黏膜免疫系统，主要是胃肠道免疫对局部抗原表现的方式及免疫应答程度对整个机体和呼吸道防御机能及免疫状态十分重要，肠道局部发生免疫应答之后，分泌的大量含IgA的B细胞经由肠道向呼吸系统和其它效应部位移动，这可能是肺部产生移植物抗宿主反应(GHVD)的原因所在。,四、一氧化氮及一氧化氮合成酶,有学者研究发现，肠缺血再灌注对大鼠肺组织的损伤与一氧化氮及一氧化氮合酶有关。通过对大鼠肠缺血再灌注后肺组织内N0S及巨噬细胞活化分泌N0变化的研究发现，肠缺血再灌注组大鼠的肺泡巨噬细胞分泌N0及肺组织内N0S的水平均明显高于对照组，说明肠缺血再灌注后肺组织内巨噬细胞的NOS被激活，大量合成并释放NO。对肠道缺血再灌注大鼠行淋巴干结扎，发现与肠道缺血等再灌注组相比，肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻，平均型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P0.05);与空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组比较，缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤，减少急性肺损伤的发生，这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。,五、氧自由基,在哮喘慢性炎症中，淋巴细胞以及中性粒细胞发挥了重要作用，而其释出的氧自由基亦为气道炎症发生的原因之一，因此有人认为，肺与大肠之间的内在物质联系便是氧自由基，或是说氧自由基传递“信号”实验发现氧自由基在肠缺血引起肺损害过程中起重要作用。大鼠肠缺血再灌注15min后，肺内即会扣押大量的中性粒细胞，其发生时间与肺损伤的产生时间相一致，说明肠缺血再灌注引起的肺损伤中，中性粒细胞起到重要的作用。肺内的中性粒细胞能够释放大量的蛋白酶及氧自由基，从而构成肺