心脏听诊.ppt

心脏听诊,阜外心血管病医院程显声2011.07.31（长春）,祝贺：,第二届全国心血管疾病检验及影像诊断学论坛暨第三届吉林省心血管病基础及进展研讨会胜利召开,基础与临床，实验室与临床相结合有创意的学术盛会,欣赏：,欣喜,心血管检验学及影像学等取得的巨大进步，给医学带来的革命，给病人带来的福音，1997-2001年（宾州）螺旋CT使PE诊断从4763/10万人（p0.001，疾病严重性和病死率降低，提示CT较早较多诊断。(.AmJMed,2008,121:611),问题：,1.从一名临床医师如何对待这些检查报告及其解释？2.如何节约我国有限的医疗资源与减少“因病致贫”？,申明（Disclosure),动画来自购得的“Theartandscienceofcardiacphysicalexamination”2006，一书的光盘,心肺听诊顺序示意图引自AuscultationSkills“Breath&HeartSounds”（ThirdEdition）2006,法国医生Laennec(1781-1826)1816发明听诊器,直至1816年，法国Laennec医师发明了听诊器，开创了著名的“间接听诊法”，使听诊进入一个辉煌的时代。然而，由于近代高科技的迅速发展，特别是超声心动图的广泛应用，听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医师颈上像征性的装饰物。人们会问：当今听诊器是否还有前途？,最近胸部听诊培训调查发现，医学生和年轻医师的听诊水平令人担忧，有的学者甚至呼吁要“捍卫听诊器”，就不足为奇了。由于老一代医师所处的历史年代，缺少现代诊断检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。“趁我们还健在的时候”，想与年轻医师交流一下有关胸部（心肺）听诊的一些技巧和体会,尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：,一、实践中的感受,患者男60岁。主因“活动后胸闷、乏力，间断咯血24年”入院。院外曾诊断“肺动脉高压”、“心肌病”，2006年心脏超声示：右心室腔扩大伴三尖瓣中量返流，肺动脉高压。为明确诊断来我院，以“肺动脉高压原因待查”收入院,举例一,右肺闻及肺血管杂音,诊断：肺血管炎,肺血不对称，左肺容积明显减少,CTPA三维重建,左肺动脉,右肺动脉,患者女性35岁胸闷、气短2年，在北京某三甲医院心内科检查，包括超声心动图，未见异常，未明确诊断。听诊：左侧第2肋间2/级SM,P2亢进，S2固定性分裂。ECG：电轴右偏，不完右。疑先心病房缺经食道超声检查证实诊断，行手术修补，痊愈,举例二,是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。约有50多种不同的心脏声音！,二、心脏听诊,1.听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是生理分裂（宽、窄）、固定性分裂，还是逆分裂等,（一）正常心音,可听到的生理性心音有四个：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）,心音.avi,在成人，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3（室性奔马律），常表明LVEF50%，多数在30%以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大,2.第3心音（S3）,虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。虽超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4（房性奔马律）则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索,3.第4心音（S4）,1）二尖瓣开瓣音：反张现象，反映狭窄程度较轻，瓣膜弹性较好2）机械瓣开瓣音：通常提示机械瓣功能良好；如开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对瓣膜术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价,（二）附加音（额外心音）,1.舒张期附加音,（1）开瓣音,（2）充盈音：,在二尖瓣反流时，如能听到舒张期充盈音说明反流量大，无二尖瓣狭窄或心肌舒张受限举例：瓣膜病或限制型心肌病,类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值颇大（限制型心肌病常出现S2固定性分裂）,（3）心包扣击音,1）喷射音：喷射音通常表示半月瓣开启受限。如一位看似健康的人，当发现有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前动作突然中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定主动脉瓣畸形、二瓣叶或肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等,（1）喷射音,2.收缩期附加音,喀喇音多来源于心内，为病理性附加音。收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现,2）喀喇音,是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音,（三）心脏杂音,1.舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的（在此省略），而收缩期杂音则不然,2收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。前者常见的病变有主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的妊娠和肾功能衰竭等对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限、杂音高峰时间及与心音间的关系等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期,为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的性质进行识别，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音：多来自心室流出道和大血管的振动反流性杂音：多来自房室瓣关闭不全,（1）全收缩期反流性杂音（等振幅）,当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型,（1）反流性杂音（全收缩期）,其强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈“喷射性”。三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强,1）三尖瓣反流性杂音,（2）收缩中期喷射性杂音（菱形杂音）,血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心尖区和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要！,1）主动脉喷射性杂音（收缩中期、菱形）,2）肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonicstenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄(pulmonarystenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者,缩收期.avi,（4）连续性杂音,当杂音贯穿于收缩期和舒张期且延长至S2之后可视为连续性杂音。连续性杂音可发生于以下情况：1.高压力血管和低压力血管或腔室之间存在交通以致持续的压力阶差存在于整个收缩期和舒张期，引起血液的持续性分流伴血液涡流2.血流速度明显增加导致生理性或病理性的局部涡流3.动脉血管局部缩窄且侧支到远端区域的血流较差时，导致压力阶差延长超过收缩期并进入舒张期,1.来源于主动脉动脉导管未闭主-肺动脉窗孔先天性主动脉窦瘤伴动脉瘘2.来源于冠状动脉冠状动静脉瘘引流入右房、右室或肺动脉源于肺动脉异常起源的左冠状动脉3.其他动静脉交通支气管-肺血管侧支吻合胸壁动脉-肺血管吻合,按营养血管排列的部分交通分流举例：,连续.avi,需指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流（40%-50%），而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增递减型喷射性杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，由此可看出听诊的优越性,甚么叫做“未发现病理性杂音”？,（四）几种疾病、情况的听诊,先天性左向右分流性心脏病二尖瓣脱垂人工瓣杂音变化的意义与病变程度的判断,先天性左向右分流性心脏病（以VSD为例）,通常为膜部缺损,LV向RV分流产生的涡流,1958年Wood提出的先心病PAH的病理生理学三个过程：,（1）高动力性PAH（基本血流动力学变化）（2）反应性PAH（部分重构）（2）梗阻性PAH（大部重构）,VSD听诊所见：,分流性全收缩期杂音范围广分流性全收缩期杂音从强到弱，再到消失左侧第二肋间2/级左右收缩期喷射性杂音S2从宽分裂（A2提前）窄分裂A2与P2融合（单一S2)P2亢进三尖瓣反流性杂音肺动脉反流性杂音（GrahamSteell杂音）,病情程度判断：杂音响度、P2强度、S2宽度、三尖瓣收缩期杂音强度、肺动脉舒张期反流性杂音,二尖瓣脱垂,Barlow综合征，二尖瓣脱垂综合征，收缩中期喀喇音收缩晚期杂音综合征及乳头肌或腱索断裂等是成人最常见的二尖瓣异常之一,超声心动图二尖瓣脱垂呈吊床样改变，连加样改变,听诊所见：呈收缩晚期杂音，或孤立或伴随收缩中期喀喇音（click）。听诊部位在心尖或心前区，杂音柔和，时限较短，有时高调、乐性，呈哮鸣或雁鸣声。令患者立位，左心室容量减少，杂音提前，变响，时间延长,人工瓣音与杂音,主动脉人工瓣不改变第1心音，二尖瓣不改变第2心音；某些瓣产生开瓣喀喇音，所有的人工瓣都可产生关闭喀喇音，球瓣声音增强几乎所有的主动脉人工瓣都合并收缩早期柔和或收缩中期喷射性杂音，类似主动脉瓣狭窄的杂音。有些二尖瓣人工瓣可产生柔和的舒张早期隆隆样杂音，非常类似二尖瓣狭窄的杂音人工瓣音或杂音的消失或发生新的杂音都预示瓣膜功能不全,病变程度的判断,杂音：强度越大可能意义越大，但不竟然；有时杂音越轻，病变越重，如先心病的杂音，二尖瓣狭窄杂音，而感染性心内膜炎、乳头肌功能障碍、粘液瘤、心功能变化等短期杂音变化的意义，应动态观察,心音：半月瓣狭窄或关闭不全时病变越重A2或P2强度越小，半月瓣狭窄越重喷射音越靠前，菱峰越靠后；二尖瓣狭窄越重M1越弱，开瓣音消失；体动脉压越高A2越强，肺动脉压越高P2越强,包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，湿啰音多发生在两肺的基底部，其啰音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间，急性肺水肿的啰音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与COPD的啰音迥然不同。根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期），啰音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现高调捻发音和干啰音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义,附：左心衰竭的肺部听诊,（一）准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用（二）许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。首诊医师的初步印象和进行有针对性的进一步仪器检查，也都决定于病史和物理检查，其中包括心肺听诊所见（三）做认真全面的体检，特别是胸部听诊，常会给患者及其家属带来良好的医师形象和亲切感，易于密切医患关系（四）最好的性/价比，并会避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费，节约有限的医疗资源,三、听诊器的价值,谢谢！,我的行医原则：,临床医师：检验与影像学的诊断及解释非常重要，但不要100%的相信！,检验与影像科医师：一定要结合临床发报告,医师的智慧！,通过心脏听诊，诊断心脏病及其程度和评价病情变化，需结合临床、血流动力学等知识，综合分析心音、杂音的变化及一些影响心音、杂音的试验结果，初步评价心血管病的病变、程度、病理生理学改变、需进一步的实验室检查，以及考虑可能要采取的治疗策略,四、心脏听诊小结,这可能是“呼吸困难检查与诊断”的一般规律，临床总有个别、例外和我们不能理解的地方，故需要综合分析；对于这些，只要我们不放弃，去探索，找出答案，我们就会在认识上得到又一次提升，又积累了一点为患者解决痛苦的本领。这是我近55年行医的经验、体会，汇总于此，跟大家沟通、交流，也诚恳地希望大家提出意见和建议，批评和指正。程显声2010.07.05,后语,1)无害性（功能性）杂音与病理性杂音2）二尖瓣反流与三尖瓣反流3）主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄4）流出道狭窄与主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄程度的评估三尖瓣收缩期杂音的变化及其评估,（3）几个收缩期杂音的区别,呼吸困难的检查与诊断（以病史和体征为基础）,中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院程显声2010.10.23,一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，不然！心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平可不断提高，而肺部听诊却不同，对初步肺听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能、临床学及对治疗反应的观察中不断“对比”、“体验”和“领悟”中实现的,附：肺听诊,虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有56种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、吸气时间、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种啰音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时相：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个啰音而满足，就快速地移开听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息,呼吸困难是心肺内科患者最常见的主诉呼吸困难的病因有的容易诊断，有的却不易虽呼吸困难的病因明确，但其发生机制了解得不深不透呼吸困难往往是多因素的，而有些只满足于单因素的解释，造成治疗后症状缓解不满意避免单纯依靠仪器、化验报告，要重视结合病情综合解释发挥医师的聪明才智！过度检查，医疗资源浪费，增加患者、社会经济负担,一、背景及意义,是一种呼吸异常不舒服的感觉。虽然健康人在剧烈运动过程中可引发呼吸困难，但常在运动后数分钟内消失，更不应在静息和不应发生呼吸困难的体力活动水平下发生，包括老人，否则为病理性呼吸困难,二、呼吸困难的定义,三、呼吸困难的主要原因,心源性肺源性全身疾病性精神心理性多重性：心+肺；心+心理；肺+心理；心+肺+心理,四、呼吸困难的机制,简单机制组织缺氧组织氧运输（DO2）=13.4HbSaO2（肺）CO（心）成人DO2为520570ml/minm2,五、呼吸困难的语言与鉴别,气短喘胸闷憋气疲乏腿软,（一）语言患者主诉或描述为：,1.胸闷，憋气是呼吸困难还是心绞痛2.呼吸困难是静息性或劳力性3.呼吸困难是卧位性或非卧位性4.呼吸困难是阵发性或持续性5.呼吸困难是突发性或渐进性6.发作后完全正常或仅缓解7.伴发症状（全身性或局部性）,（二）鉴别,吸烟：患者常回答：“不吸”，需再问：过去吸不吸？，患者多“少”说；具体年限，支/日（吸烟指数），吸烟习惯，成瘾程度，戒烟时间，被动吸烟职业史：粉尘、化学物质接触史，玻璃厂工人过敏史慢性心肺疾病史（包括慢性支气管炎，睡眠呼吸暂停综合征）,六、个人史和既往史,体型：胖瘦，“端肩膀”体位：平卧位、半卧位、坐位、前倾坐位说话与呼吸声音：鼻音和音色，强弱咳嗽：力量和音色（音调）紫绀：中心型、外周型，程度中心型：心源性、肺源性,七、体格检查,（一）一般检查,杵状指：原因、程度，常见于:Hippocrates首先在脓胸患者身上发现了杵状指（趾），后又在基础肺疾病、心血管疾病、新生物、感染、肝胆疾病、纵膈病、内分泌疾病及胃肠疾病患者发现，也可有特发性杵状指,颈静脉：正确的检查方法，充盈程度（压力），搏动异常肝颈静脉返流颈动脉搏动、杂音气管位置颈部淋巴结,（二）头颈部,颈动脉.avi,腹部：腹水，肝脾触诊，肝脏搏动（检查方法），肝颈静脉返流，腹部血管杂音下肢：动脉搏动，杂音，肢体静脉检查，深静脉血栓形成（DVT）,（四）腹部与下肢,望诊：胸廓不对称，畸形，心前区隆起，肋间隙变窄触诊：两肺语音震颤，心尖搏动（冲动）位置、范围，心脏震颤（收缩期、舒张期）振动：第一心音，第二心音叩诊：心、肺左侧第二肋间检查：,（三）胸部,胸部听诊,1.肺部听诊,背后听诊顺序,先听,前胸听诊顺序,后听,（1）呼吸音,听诊过程能听到的有三个类型声音正常呼吸音、异常呼吸音（包括语音）及外源音（adventitious)。呼吸音来源于气流模式、气道内压力改变和实体组织的震动,呼吸音的来源：正常呼吸音来源的部位是不确定的。在气管和大气道上听到的声音是响亮的管状，伴长的呼气时相，反映大气道第一分支的紊流。在胸壁其他部位听到的声音是较柔和，和较短的呼气时相，源于大气道开始少数区域的紊流。然而，事实是，这些声音随肺内气流率和通气分布的改变而改变，提示呼吸音产生于外周气道；并且，吸气音可源于外周气道，呼气音产生于较大气道。呼吸音不可能产生于终末细支气管，因气流太小,正常和异常呼吸音的振幅和强度受气流类型、肺局部空气容量和分布、体位及音源部位的影响。正常呼吸音的传输在通过含气的肺泡、胸腔积液及实体结构时减弱，被滤过掉,疾病过程改变了气道或气流动力学，产生异常呼吸音或附加音，这些声音的生成来源于实体结构的振动、通过狭窄气道的气流、或气道压突然改变,1）正常呼吸音：是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：气管、主支气管和其他胸壁听到的呼吸音、。分别来自气管、主支气管与支气管。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱,正常呼吸周期为吸气呼气间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为31，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1%下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义；（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为13，大于此值者为呼气延长,2）呼气时限和呼气时间与吸气时间比值,吸气,呼气,间歇,呼吸周期示意图,根据笔者观察，若呼气时间=吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间吸气时间为中度延长；呼气时间2倍吸气时间为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1.0、FEV1.0/FVC、MMF及MEF50有关,相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的湍流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，湍流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况,3）病理性支气管音（管状呼吸音）：,语音（voice)是言语通过气管支气管传输到胸壁的震动（声音受限的振动），口腔、鼻咽和鼻窦的共振放大了声响，分为支气管音、羊鸣音及耳语音。当语音通过含气的肺组织，高频的元音被减弱和滤过，健康肺和胸膜表面听到的语音呈低音调、含糊不清。而在实变的肺组织或肺不张时由于滤过较少，传输增强，听到的语音明显,4）语音,什么是：两肺清晰两肺未听到干湿罗音是正常？不正常？,（2）外源音（adventitioussounds),2）外源音是在正常和异常呼吸音基础上的附加音。1977年ATS采用了基于声学质量、定时及频率波形的外源音分类：爆裂声、噼啪音（crackles）和哮鸣声（wheezes）。这两项分类进一步又分为两个亚组：断续性的和连续性的,1）术语的变迁:外源音的分类方法在过去多年，几经改变，引起文献和临床的混乱，我们熟悉的Laennec医师应用的术语，被更为华丽的、清晰地术语所代替。例如，啰音（rale）代替了干啰音（rhonchus），因为啰音合并有“死亡前喉鸣”之意。目前的分类是基于声学性质或类似的音乐音调,连续音呈高调的嘶嘶声或咳出声，称谓喘鸣，喘鸣音多有乐性，以前称咝咝啰音或咝咝干啰音；连续音呈低调，常类似鼾声的称低调喘鸣音，从前叫响亮啰音或响亮干啰音。干啰音在临床上仍被经常应用而不叫“低调喘鸣”,间断的、爆发音呈高音低调，称粗造的劈啪音（coarsecrackle），以前叫啰音或粗糙啰音；时间较短，音调较高，不太强烈的间断爆裂音称细爆裂音，以前叫细啰音或捻发音,3）爆裂音、噼啪音（crackles）,因气道炎症渗出，淋巴液回流障碍及心功能不全导致血浆渗出等因素，使液体蓄积在小气道内；又由于小气道狭窄和肺胞气肿引起有效肺泡通气量的不同程度下降，使来往气道通过液体的气泡声及气道开启的爆裂音，发出大小不同，强弱不等，音色各异，不同时相的声响湿啰音。在不同疾病、不同病理生理改变下，会出现各具特征的湿啰音，以提供诊断的线索,肺疾病时经常可听到多种外源性附加音，如湿啰音、干啰音、哮鸣音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺啰音其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对啰音，特别是湿啰音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等,4）啰音（rale）,干啰音特征为连续性，持续时间20ms，低调(频率200Hz),其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干啰音可呈现单一的音调，也可出现多种音调。可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺野听到。多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干啰音的性质发生改变、消失或再现,5）干啰音和哮鸣音：,哮鸣音为连续性，时间20ms,呈乐性，高调（频率400Hz）。发生机制与干啰音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（mass）、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。源于支气管痉挛、气道壁增厚、异物吸入、肿瘤、分泌物、气道动力受压等气流通过狭窄处产生的震动，发出可听到的乐音,严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动在气管处比在肺野更容易听到哮鸣音随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起,值得注意的是：,a.支气管痉挛：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征b.气道水肿：支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化c.动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形d.气管内外新生物、吸入异物f.肺分泌物：支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张,干啰音和哮鸣音常发生在以下清况：,非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜分开后，摩檫音多消失,6）胸膜摩擦音,病情变化（疗效评估）：呼吸音、呼气时间、病源性呼吸音等,3.啰音动态变化的意义,（1）慢性阻塞性肺疾病（COPD）1）呼吸音：由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及支气管收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变最常见于长期大量吸烟的COPD患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限,4.在疾病时呼吸音、啰音可能发生的改变,2）湿罗音：特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大的支气管内，故其啰音的特征是音调低钝（低频）、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，啰音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长,（2）间质性肺病和胸膜胸壁疾病1）呼吸音：在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、相对较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音,2）啰音：一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量（FEV1.0/FVC）增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状或支气管肺泡呼吸音；另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内。湿啰音或捻发音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期），非连续性，时限较短（20ms)，频率较高（音调高脆）、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓“帛裂音（velcro音）”。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同,目前单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿啰音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。啰音的发生与炎性液体有关，故湿啰音偏大偏响，也可出现高调捻发音。呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干啰音、吱扭（嘎）音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄,（4）支气管扩张症：,（5）急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱（似支气管肺泡呼吸音），湿啰音或捻发音音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到,1.感染（支气管、肺）2.肺间质纤维化3.支气管受挤压4.心脏挤压肺容积变小5.肺瘀血6.胸腔积液7.其他肺功能评价标准：参考：程显声：心血管疾病与肺部的关系.实用内科杂志1990,10（4）：175,5.心脏病患者的肺部病变及其评估（特别是对开胸手术术前的评估）,肺听诊的价值在于综合分析肺呼吸音、呼气与吸气的时间比值及异常呼吸音等的变化，结合临床和有关基础理论知识，估测患者肺部病变的性质、范围、肺功能损伤的程度、病情变化、需进一步的实验室检查，以及可能要采取的治疗方针与策略,6.肺部听诊小结,2.心脏听诊,尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：,（1）实践中的感受,患者男60岁。主因“活动后胸闷、乏力，间断咯血24年”入院。曾去721医院就诊诊断“肺动脉高压”，未给予药物治疗。1994年到301医院诊断为“心肌病”，具体诊治过程不详。2006年到烟台毓璜顶医院就诊，心脏超声结果示：右心室腔扩大伴三尖瓣中量返流，肺动脉高压，诊断为“肺动脉高压原因待查”，给予双氢克尿噻，螺内酯，欣康，地高辛等药物治疗。近日未再出现咯血，为明确诊断来我院就诊，以“肺动脉高压原因待查”收入院。胸部X线平片所见：肺部血管性杂音的价值,病历摘要,左肺叩浊，呼吸音明显减弱，少量吸气中晚期稍响中小湿啰音右肺呼吸音基本正常，有极少湿啰音右锁中线附近及肩胛骨内下方听到收缩期肺血管杂音心脏左移，心率98次/分，P2A2，胸左3/级收缩期吹风性杂音诊断：肺血管炎左肺动脉闭锁，右肺动脉狭窄,胸部物理检查,CTPA三维重建,左肺动脉,右肺动脉,举例：先心病房缺,现行的听诊区域,听诊顺序,是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大,（2）心脏听诊,可听到的生理性心音有四个：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是顺分裂、固定性分裂，还是逆分裂等。以下心音变化尤应引起重视：,1）心音,心音.avi,对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3（室性奔马律），常表明左心室射血分数50%，多数在30%以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大,第3心音（S3）,虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4（房性奔马律）则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索,第4心音（S4）,类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值很大。（限制型心肌病常出现S2固定性分裂）,心包扣击音,a.喷射音：通常喷射音表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定主动脉瓣畸形、二瓣叶或肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等,喷射音和喀喇音,通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如食管内超声心动图等进一步明确诊断。收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现,b.喀喇音（开瓣音）,是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音,（2）心脏杂音,1)舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的（再此省略），而收缩期杂音则不然,2）收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。前者常见的病变有主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的妊娠和肾功能衰竭等对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限、杂音高峰时间及与心音间的关系等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期,为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行识别，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音：多来自心室流出道和大血管的振动反流性杂音：多来自房室瓣关闭不全,2）全收缩期反流性杂音（等振幅）,二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；后瓣也叫小瓣，位于后外侧。两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型,反流性杂音（全收缩期）,其强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈“喷射性”。三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强,a.三尖瓣反流性杂音,收缩中期喷射性杂音（菱形杂音）,血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要！,喷射性杂音（收缩中期、菱形）,a.肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonicstenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄(pulmonarystenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者,缩收期.avi,1)无害性（功能性）杂音与病理性杂音2）二尖瓣反流与三尖瓣反流3）主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄4）流出道狭窄与主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄程度的评估三尖瓣收缩期杂音的变化及其评估,（3）几个收缩期杂音的区别,3）连续性杂音,当杂音贯穿于收缩期和舒张期且延长至S2之后可视为连续性杂音。连续性杂音可发生于以下情况：1.高压力血管和低压力血管或腔室之间存在交通以致持续的压力阶差存在于整个收缩期和舒张期，引起血液的持续性分流伴血液涡流2.血流速度明显增加导致生理性或病理性的局部涡流3.动脉血管局部缩窄且侧支到远端区域的血流较差时，导致压力阶差延长超过收缩期并进入舒张期,按营养血管排列的部分交通分流举例：1.来源于主动脉动脉导管未闭主-肺动脉窗孔先天性主动脉窦瘤伴动脉瘘2.来源于冠状动脉冠状动静脉瘘引流入右房、右室或肺动脉源于肺动脉异常起源的左冠状动脉3.其他动静脉交通支气管-肺血管侧支吻合胸壁动脉-肺血管吻合,连续.avi,需指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流（40%-50%），而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增递减型喷射性杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，由此可看出听诊的优越性,甚么叫做“未发现病理性杂音”？,通过心脏听诊，诊断心脏病及其程度和评价病情变化，需结合临床、血流动力学等知识，综合分析心音、杂音的变化及一些影响心音、杂音的试验结果，初步评价心血管病的病变、程度、病理生理学改变、需进一步的实验室检查，以及考虑可能要采取的治疗方针和策略,（4）心脏听诊小结,八、最易误诊或漏诊的常见心肺疾病：,慢性阻塞性肺疾病间质性肺病慢性栓塞性肺动脉高压风湿免疫病相关性肺动脉高压左心舒张功能不全,呼吸困难诊断流程与评估,器质性,非器质性,不能平卧可平卧,心源性,肺源性（包括肺血管病）,LVEF,45%45%,瓣膜性,收缩性心衰舒张性心衰,呼吸困难,非劳力性,劳力性,通气功能不全,换气功能不全,弥散功能不全,阻塞性,限制型,死腔/分流,精神心理性,复合性,动脉型肺动脉高压的评估,因症状筛查出的偶然发现,体检胸部X线心电图超声心动图,怀疑肺动脉高压,基本检查：基本肺功能、动脉血气夜间血氧监测核素肺通气/灌注扫描结缔组织病筛查人类免疫缺陷病毒包括血小板的全血计数肝功能抗磷脂抗体运动量评价含药物试验的右心导管术,患者来源：,初步检测方法：有无肺动脉高压？,特征性检查：什么原因或类型的肺动脉高压？,病例分析,患者男74岁，2010-06-17程门诊一患者,1955年（20岁）开始感劳累后心悸、气短，1964年首次来我院门诊，诊断“风心病二尖瓣关闭不全”，间断在我院和其他医院复查。2008年起咳嗽，活动气短加重，有时夜间憋醒，坐起。吸烟30余年，每天约20支。体格中等偏瘦，Bp120/70mmHg,两肺呼吸音极弱，无啰音，心率72次/分，心律不齐，偶早搏，心尖区闻及3/级全收缩期杂音，舒张期心音不纯，第1心音亢进，肺动脉关闭音（P2)轻度亢进，肝脏未及，双下肢不肿。,2010-06-17超声心动图示：二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣中量返流，三尖瓣少量返流，LAD52mm,LVD50mm,LVEF60%,RAD增大，RVD26mm胸部X线平片：两肺淤血；右肺下叶可见形态不规则密度增高影，边界不清，肺动脉段轻凸，左房及心室增大为主，食道服钡左房压迹；心胸比0.57心电图:心电轴轻度右偏肺功能：FVC57%，FEV1.039%（0.96L），FEF25-75%9%，MVV32%,DLCO54%,一、二尖瓣脱垂左心舒张功能衰竭肺淤血二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）三、右肺阴影待查肺癌待除外,诊断：,1.呼吸困难的主要原因：吸烟COPD二尖瓣脱垂心衰（舒张性）2.二尖瓣脱垂手术的可能性？,问题：,勇于实践门诊不是支出，寻找每一患者病情的特点，重视随诊勤于学习学习时间是挤出来的，学习基础理论，弄清概念、定义，掌握动态、趋势善于总结一例，一病，一药，一个技术、方法，一个方案或一个指南在于悟性、灵感创新：新的课题、新的思路、新的设计,行医体会,这可能是“呼吸困难检查与诊断”的一般规律，临床总