酸碱平衡紊乱研究生.ppt

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(Acid-basebalanceandAcid-basedisturbance),兰州大学基础医学院病理生理学研究所潘兴斌,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗?6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗?8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?10.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?,第一节酸碱的自稳态（Acid-basehomeostasis）,1.两种酸及其来源：挥发酸(volatileacid)：CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+300400LCO2/天/人15000mmolH+/L固定酸(fixedacid)50100mmol/天/人代谢产生,体液酸碱物质的来源,2.,碱及其来源,蔬菜及水果代谢产生,表3-1全血中的缓冲系统,表3-2全血中各缓冲系统的含量与分布,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,呼吸的调节作用,K+,H,ci,组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K+,H,H,K,HCO3Cl,HCO3Cl,组织细胞的缓冲作用(Roleofcell,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,病人体重60公斤细胞外液量0.2060=12升治疗前血浆HCO3=13mmo1/升给NaHCO3量100mmo1病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。,（四）肾脏的调节作用,（四）肾脏的调节作用,(decreasedglomerularfiltrationrate),肾小球滤过率,四,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,近端肾小管泌H（NaH）远端肾单位泌H和HCO3重吸收,远,远,NH4的排出,近端肾小管,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H,NH4,NH4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,NH4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,4.H+Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+Na+时，则H+Na+;反向变化.,H+Na+,K+Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用组织细胞的缓冲：作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义(Acid-baseparameters),酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型代酸AG正常型盐水反应性代碱盐水抵抗性急性呼酸慢性急性呼碱慢性,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低(40nmmol/L)，常用pH表示,1.pH的定义：H+的负对数(-lg0.000004mmol/L),2.正常值：7.357.45（平均：7.40）,7.87.7,7.67.57.4,50/140/1,32/125/120/1,7.37.2,16/112.5/1,7.17.0,10/18/1,6.96.8,6.25/15/1,HCO3-,H2CO3,24.0,1.2,支点,Henderson-Hasselbalch方程式与PH值的关系,HCO3/H2CO3pH值HCO3/H2CO3pH值10/171021/174211/171422/174412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759,血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具.它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gasanalysisparameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,血氧分压(Pao2),定义:溶解在血液中的氧产生的张力.正常值:正常人动脉血氧分压(arterialpartialpressureofoxygen,PaO2)约为100mmHg，低于60mmHg可引起缺氧，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉分压（venouspartialpressureofoxygen,PvO2)为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。,氧中毒：氧中毒的发生取决氧分压而不是氧浓度。0.5个大气压（380mmHg）以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。一个大气压(760mmHg)左右的氧,8小时可引起肺型氧中毒在海平面吸入空气时100ml血液中溶解的氧仅为0.3ml。在一个大气压下吸入纯氧时PaO2可达675mmHg、溶解的氧可达到1.7ml/dl，吸2个大气压的氧溶解的氧氧可达到3ml/dl。在常压下吸入浓度40%甚至60%的氧是安全的，吸入纯氧一般不宜超过8-12小时。如需要可采用间断吸氧。,三、代谢指标标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,1.定义,（一）HCO3-实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB),AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）,2.正常值SB：2227mmol/L（平均:24mmol/L）AB=SB,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,二氧化碳结合力（CO2CP）,定义：是指血浆中HCO3-中的CO2的含量是以HCO3-的形式存在。正常值23-31mol/,平均至27mol/。1mol/在标准情况下等于2.24容积（ml）%.用容积（ml）%表示时，需用2.24乘以mol/数。等于50-70（ml）%.CO2CP升高，表示NaHCO3含量升高。表示代谢性碱中毒或者代偿性呼吸性酸中毒CO2CP下降，表示NaHCO3含量减少表示代谢性酸中毒或者代偿性呼吸性碱中毒。,二氧化碳总量（totalco2，tco2）,定义：是指在370C-380C,与大气隔绝的条件下所测得的CO2含量,为HCO3-中的CO2和溶解的CO2的总量后者含量很少（0.03mlPaCO240mmHg=1.2mmol/L.）可忽略不计,正常值24-32mmol/L,平均28mmol/L,其中绝大部分是碳酸氢盐中的CO2,溶解的只有1.2mmol/L.当tco2升高时,表示代谢性碱中毒或者慢性呼吸性酸中毒,当tco2下降时表示代谢性酸中毒或者慢性呼吸性碱中毒.,（三）碱剩余（baseexess,BE）,定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）.用酸来值滴定用正值表示用碱来值滴定用负值表示,四、阴离子间隙（aniongap,AG）,1.定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）的差值，即AG=UA-UC。,2.正常值：122mmol/L,负离子间隙（AnionGap,AG）（UndeterminedAnion,UA）包括：(UnderterminedCation,UC)包括：AGUAUC，可表示为Na+-(Cl-+HCO3-)。,根据电中性定律：Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122mmol/L,3.意义AG临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋白血症。AG很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG16,代酸),课堂测试题,填空题：1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是、。2HCO3原发性降低的称为。3血浆内最主要的缓冲系统是。名词解释：阴离子间隙（aniongap，AG）反常性碱性尿（paradoxialalkalineurine）思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？,例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊.检查有水肿，高血压。化验结果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么PaCO2也会下降？4.有无AG的改变？有什么意义？,5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡如果原发HCO3-or,定代谢性硷or酸中毒如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or硷中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡,第三节单纯型酸碱平衡紊乱,(Simpleacid-basedisorders),一、代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)*(四)机体的代偿(compensation)*(五)血气参数(blood-gasparameters)(六)对机体的影响(effectsonorganism)(七)防治原则（principleoftreatment）,(二)原因(Causes)酸多,碱少,原发性HCO3-,而导致pH。,(一)定义(Concept),1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰体内固定酸排出,RTA型集合管泌氢减少H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒,含氯的成酸性药物摄入过多,1、酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+,HCO3-,（一）原因和机制1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,LacticAcidosis的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的结果。酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,1)HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3-,RTA型碳酸酐酶活性，近端肾小管对HCO3-重吸收；,3)血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2)HCO3-回收：,、碱少:,2.肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（RenalTubularAcidosis,RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,肾小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-。型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,型远端肾小管性酸中毒（DistalRTA）。是远端小管排H障碍引起的型-近端肾小管性酸中毒（ProximalRTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。型即混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3.酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。,5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。6.高钾血症,H,Na+,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na+,K,(三）分类(Classification),AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流,Cl,HCO3-,HCO3-,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四)机体的代偿(Compensation),.血液的缓冲代偿调节作用,.肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）,呼吸加深加快CO2呼出代偿性H2CO3维持pH相对恒定,1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO2,H+HCO3-H2CO3H2OCO2,2.呼吸代偿H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2=HCO3-1.22,3.细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K+,H,H,K,4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO