急性心力衰竭,.ppt

急性心力衰竭,定义,指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减弱，或左室负荷过重，从而导致心排血量急剧减少，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血，包括急性起病或慢性心衰急性失代偿。,急性左侧心力衰竭最为常见，可表现为急性肺水肿和心源性休克急性右侧心力衰竭较少见，多由大面积肺栓塞所致或见于右室梗塞和心源性休克。,急性肺水肿,初诊或诊,心肺疾病患者因突发的呼吸困难、阵咳、咳粉红色泡沫样痰等提示心衰的临床表现前来就诊,诊断是否确诊急性心源性肺水肿,否,是,其他诊断,给予患者适当的诊治,急诊处理,A非药物治疗将患者置于坐位或半卧位，双腿下垂。氧疗：应用面罩或CPAP建立静脉通路并监测生命体征、ECG和SpO2B药物治疗强效利尿剂：静脉给予收缩压95-100mmHg者：硝酸酯类：静脉注射或舌下含服。吗啡：静脉或肌肉注射。收缩压95-100mmHg者：静脉补液加以下药物：正性肌力药物，如多巴胺：一线药物。血管收缩剂，如去甲肾上腺素：如多巴胺无效，可选用。对症处理：如纠正过度利尿、低血容量或酸中毒。,病因治疗,心肌缺血、心肌梗塞、高血压病、心律失常瓣膜性心脏病心肌炎、心肌病,后续治疗,参见“慢性心力衰竭”指南,评估病史是否改善血压是否正常,是,否,调整治疗,增加剂量：增加上述药物的剂量。换用药物：如硝普钠或多巴酚丁胺。联合药物治疗：如合用小剂量多巴胺、硝普钠，或磷酸二酯酶抑制剂,收缩压95-100mmHg,进一步治疗,主动脉气囊反搏放置肺动脉导管人工辅助呼吸,急诊处理后,急性肺水肿的诊断,诊治过程包括：迅速诊断，评估心脏前后符合情况。快速稳定病情和血流动力状态。识别和治疗原发病因及加重恶化因素。,病史,详细了解病史，以发现可能存在的病因、诱因和加重因素：是否存在高血压、冠心病、心肌炎、先天性心脏病、慢性支气管炎等心肺疾病。是否存在风湿热、甲亢、严重贫血等可能导致心脏疾患的疾病。询问家族史有利于识别出存在家族易患性疾病，如动脉粥样硬化性疾病，心肌病等。了解诱发和加重因素：如感染、妊娠和分娩、输液或输血过快或过多、心律失常、肺栓塞、使用某些药物（如受体阻滞剂、抗心律失常药物、糖皮质激素等）。,症状,突发严重的气急，呼吸频率增快：端坐呼吸，鼻翼扇动，吸气时肋间隙和锁骨上窝下陷。典型者呼吸时伴有声响（大声吸气和费力呼吸），伴窒息感、烦躁不安、焦虑。咳嗽：频繁咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰。伴有出汗、皮肤发冷、苍白和青紫：反映心输出量降低和体循环阻力增高。,体检,一般状况：面色青灰、口唇紫绀、皮肤苍白、大汗淋漓。肺部听诊：可发现各种的罗音，如干罗音、哮鸣音、湿罗音、捻发音。湿罗音通常首先出现在肺底部，随着病情恶化向上蔓延直到肺尖部。心脏听诊：心率增快，心尖部第一心音低钝。可能由于呼吸音增强而掩盖心音。可听到收缩期杂音或奔马率。通常可听到第3心音和第2心音的肺动脉瓣成分增强。血压：由于患者激动和不适，动脉血压通常增高。,辅助检查,12导联心电图：以确定是否有心律失常，心肌缺血，左心增大等。持续心电、生命体征的监测。血常规、电解质、尿素氮、肌酐、心肌酶、动脉血气分析，以了解病情的严重程度。超声心动图：可见心脏增大、搏动减弱以及原有心脏病的形态学改变。胸部X线：可见肺充血或水肿征象，心脏扩大。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大面积肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。如怀疑冠心病可采用冠脉造影：心肌梗死者需考虑急诊介入治疗。,鉴别诊断,注意除外支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺炎,心源性休克,是指由于心脏原因引起的以微循环障碍为特征的急性循环衰竭，表现为中药器官、组织灌注不足为主的临床危重综合征。,急诊,心脏疾病患者主要因表情淡漠或烦躁不安、皮肤苍白或青紫等提示休克的症状前来就诊。,诊断是否确诊心源性休克,其它诊断,给予患者适当的诊治,否,是,紧急处理,快速识别病因、排除和治疗可立即纠正的病因。吸氧和维持通气。持续心电监测。迅速稳定临床和血流动力状态,病情评估是否存在容量符合过重的体征,是,置入静脉导管，给予多巴酚丁胺或多巴胺,否,是否疑似右心梗死,是,急性下壁心梗伴休克的患者需考虑右室梗死的可能。药物治疗：补液：据临床表现进行液量调整，如体循环血压、外周灌注情况多巴酚丁胺：补液后临床和血流动力状态无改善时考虑使用。（避免使用利尿剂和血管扩张剂以免发生严重低血压）。介入治疗：经上述处理临床和血流动状态无改善时考虑使用。,如严重低血压（收缩压70mmHg）和/或休克同时伴有容量负荷过重，或经补液后仍持续存在，则：药物治疗：多巴酚丁胺：起始采用45ug/kg/分静滴。间羟胺：多于多巴酚丁胺合用。正性肌力药物或钙增敏剂：适用于严重失代偿性心衰或心源性休克。介入治疗：主动脉瓣气囊反搏（IABCP）超滤和透析：适用于难治性心力衰竭。,否,心源性休克的诊断,病史了解心功能不全的病史，是否存在需排除或纠正的因素（如低血容量、低氧血症和酸中毒）。常见病因：急性心肌梗塞、心肌炎或心肌病终末期、瓣膜性心脏病。,休克的症状和体征,脉搏细速、低血压。如存在心律失常，脉搏可能不规则。重要器官低灌注表现：少尿或无尿。精神和神智的改变，如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡、意识模糊。如心排出量急骤减少可致脑部缺血、TIA。外周灌注不足表现：皮肤苍白或青紫、冰凉、肢体发花。,其它的症状和体征,除原发病的症状体征外，体检还可发现：左室功能衰竭可出现心前区抬举样冲动，触诊可及。心音遥远，典型者半还有第3心音或第4心音。可能听到二尖瓣返流或室间隔缺损倒置的收缩期杂音。,辅助检查,12导联心电图和持续心电监测：了解心功能和心脏负荷情况。血常规、凝血指标、电解质、尿素氮、肌酐、血糖以及心肌酶。动脉血气和血乳酸水平。超声心动图及胸部X线介入性辅助检查：留置动脉导管监测动脉压力和心房血气。急性心梗计划进行血运重建时使用心导管和冠脉造影。,右室心肌梗塞的诊断,通常根据心电图和临床表现（如吸气时颈静脉压力上升）可明确诊断。右侧心前区导联可见损伤性改变。超声心动图或肺动脉球囊导管有助于临床诊断不明确患者的确诊。放射性核素血管造影和心脏MRI可发现右室梗死,慢性心力衰竭的急性失代偿期,门诊或急诊,慢性心力衰竭患者出现心功能急剧恶化的表现,评估是否处于心衰的急性失代期？病情严重程度？,心力衰竭恶化的原因非心源性服药依从性差，未能很好控制生活方式（摄钠过多，酗酒）近期合用其它药物的不良影响（合用非甾体抗炎药）。肾功能不全。肺栓塞。感染。贫血。心源性房颤或其它心律失常，如心动过缓。新发或恶化的三尖瓣返流。心肌缺血或心肌梗塞。前负荷过度减低（利尿剂+ACEI使用不当）。,心力衰竭恶化的诊断既往有心衰病史。血氧饱和度异常。收缩压115mmHg。BUN43mg/dl，Cr2.75mg/dl。低钠血症。心电图提示左心室肥大射血分数减低。现治疗方案疗效不佳。,轻中度,治疗,一般处理除外下列原因造成的心衰恶化后，此类患者通常可接受院外治疗或急诊室观察数小时：突发因素（心肌梗塞）共存危险因素：严重低钾、氮质血症、心律失常。药物治疗强效利尿剂：静脉或口服其它药物：优化慢性心衰的长期治疗药物。,中重度,治疗,一般处理按照急性心衰处理住院诊疗病情稳定后药物治疗临床和血流动力状态稳定24小时以上后，需逐渐撤用心血管支持药物。应逐渐减量后停用。停用静脉药物后，长期口服药物需强化调整。按照慢性心衰指南长期服药。,急性心力衰竭的治疗,治疗目标：改善症状和稳定血流动力学状态。缩短静脉内应用血管活性药物的时间、住院时间、延长再次住院的时间间隔。治疗有效的指标：体重减轻或尿量增多血氧饱和度、肝功能、肾功能、电解质改善。血清利尿肽浓度降低，反映了血流动力学改善。,一般处理,严密监测,监测心率、血压、体温、呼吸频率、心电图。治疗开始时每5分钟一次，直到血管扩张剂、利尿剂和正性肌力药物达到稳定。实验室检查：血常规、电解质、BUN、Cr、血糖。脉搏血氧仪监测SaO2如病情需要，可进行有创性监测，如动脉导管监测血流动力学状态，中心静脉导管监测CVP和静脉血氧饱和度。,注意心梗或心肌损伤的证据如心电图提示急性心肌梗塞，需考虑急诊行心导管和选择性冠脉造影。如介入导管不能立刻进行，需考虑溶栓治疗。确定可纠正的机械损伤临床评估和二维多普勒超声心动图是诊断或排除机械损伤的最佳办法。经食道超声心动图和心导管检查可用于手术前明确损伤和疾病的一些详细情况。,氧疗,急性肺水肿时，肺泡内液体干扰氧气弥散而导致低氧血症，需正压吸入纯氧，维持Sa在95-98。肺水肿时加压给氧不仅能纠正缺氧，而且能通过提高肺泡和胸腔内压力，较少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。肺水肿时需高流量吸氧。一般为46升分，必要时达8升分，氧浓度以40-60为宜。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力降低而破裂，有助于改善肺泡通气。气管插管/机械通气,正确体位,肺水肿时，让病人处于坐位或半卧位，双腿下垂，可使静脉回流减少。心源性休克时，让病人处于平卧位，抬高双腿，以增加回心血量。,其它处理措施,结扎四肢：用止血带结扎肺水肿患者的四肢，压力以相当于平均动脉压为宜，可使静脉回流减少，减轻心脏前负荷。每隔15分钟放松一个肢体5分钟。,药物治疗,静脉补液,对于心源性休克患者，需注意排除左心室充盈压力下降导致的低血压。许多急性心肌梗赛的患者可能由于利尿或液体向组织间隙的转移而存在严重的血容量不足。除非存在左心室容量负荷过重的表现，所有心源性休克患者均需静脉补液。,补液是右室梗死时一项重要的治疗步骤，可提高右室充盈压，以维持足够的心输出量。密切检测体循环血压、周围灌注情况、尿量、左心室奔马律等临床表现，以控制和调整补液内容和速率。如需优化补液，需采用经肺动脉导管的有创性血流动力学监测。如补液未能改善临床和血流动力学状态，可能需采用进一步治疗措施（如多巴酚丁胺）,减轻心脏前负荷药物,利尿剂药理作用：通过促进水、氯化钠和其他离子的排泄使尿量增加，从而减少血浆和细胞外液量及体内水钠总量，降低心室充盈压，减轻周围循环淤血和肺水肿。临床应用：肺水肿时的首选药物，静脉推注强效利尿剂，可根据病情需要每隔4-6小时重复使用。临床效果：对于容量负荷过重的患者，利尿治疗可在不影响心输出量的同时，减低左室充盈压。,吗啡类药物药理作用：具有明显的镇静作用，从而缓解焦虑，减轻患者的不安和自主神经系统活性，减少心脏代谢需求。对于肺水肿患者，因周围血管扩张而减少静脉回流，减轻心室充盈压，减轻肺淤血，增加射血分数，减慢呼吸和降低心率。临床应用：尽早静脉应用，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。,减轻心脏前/后负荷药物,硝酸酯类药理作用：松弛血管平滑肌，对毛细血管、容量血管和大动脉（特别是冠状动脉）的松弛作用强于对阻力血管的作用。临床应用：舌下含服、口腔吸入或静滴。给药期间注意维持动脉压正常，如有低血压宜与多巴酚丁胺合用。,硝普钠药理作用：扩张静脉和动脉，同时减低前负荷和后负荷，对前后负荷的作用均衡，心室充盈压由于静脉容积的扩张而迅速下降。临床应用：用于控制血压水平足够维持脑、心、肾等重要器官灌注的急性心衰。尤其适用于高血压患者。静脉应用注意维持动脉压正常，如有低血压应与多巴酚丁胺/多巴胺合用。,正性肌力药物,适用于周围循环血流灌注不足，如低血压，肾功能不全，合并或不合并应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿。,洋地黄制剂药理作用：通过抑制心肌细胞Na-K-ATp酶，使细胞内Na离子水平升高，促进Na-Ca交换，使细胞内Ca水平升高，从而发挥正性肌力作用。临床应用：适用于心动过速所致的心衰。在急性心衰病程中，严格控制快速性的心率能控制心力衰竭症状先静脉给药，一旦症状改善即改为口服给药。,多巴酚丁胺药理作用：主要通过激动心肌受体，产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用，并反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力。在小剂量时，多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张，导致后负荷下降而使每搏输出量增加。大剂量多巴酚丁胺导致血管收缩。临床应用：考虑用于有外周血流灌注不足证据（低血压、肾功能减低），伴有或不伴有常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿患者。,多巴胺药理作用在低浓度时，仅作用于外周多巴胺能受体，直接和间接降低外周阻力，血管舒张作用主要发生在肾脏、内脏、冠状动脉和脑血管床。在伴有肾脏血流灌注不足和肾衰竭的患者，这一浓度可改善肾血流量和肾小球率过滤，增加尿量和钠排出率，并可增强对利尿剂的反应。在中等浓度时，激动受体，增加心肌收缩力和心输出量。在高浓度时，作用于受体，使外周血管阻力增加，这一作用对低血压患者可能有益，但对急性左心衰患者可能有害，因为有可能增加左室后负荷，肺动脉压和肺循环阻力。临床应用：考虑小剂量用于有低血压和低尿排出量的失代偿性心力衰竭,磷酸二酯酶抑制剂,药理作用：通过抑制磷酸二酯酶活性，减少cAMP的活性来增加细胞内cAMP和Ca浓度。这类药物有显著的变力性、松弛性和外周血管舒张效应，使心输出量和每搏输出量增加。同时有肺动脉压，肺动脉楔压及体循环血管和肺血管阻力的下降。临床应用：用于有外周血流灌注不足证据，伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿的患者，和维持体循环血压时。,临床效果：其血液动力学作用在单纯的扩血管作用（如硝普钠）和明显的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之间。其作用部位在受体远端，故即使在使用受体阻滞剂治疗时仍保持其作用。在接收受体阻滞剂治疗和/或多巴酚丁胺反应不足的患者，此类药物优于多巴酚丁胺。,血管收缩剂,当联合应用正性肌力药物和补液治疗无法恢复足够的动脉和器官灌注，尽管有心输出量的改善时，