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优秀精品课件文档资料,第十六章呼吸系统疾病,2,呼吸系统的组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺呼吸系统的功能：吸入氧气、排出二氧化碳,第十六章呼吸系统疾病,3,第一节慢性阻塞性肺病第二节慢性肺源性心脏病第三节肺炎第四节呼吸系统常见肿瘤第五节呼吸衰竭,本章主要内容,第十六章呼吸系统疾病,4,11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病不容忽视的病害”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺COPD”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！,第十六章呼吸系统疾病,5,第一节慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿一、慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标准：指慢性咳嗽、咳痰2个月以上连续两年或一年内连续咳嗽、吐痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者,第十六章呼吸系统疾病,6,（一）病因及发病机理,1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体2、吸烟：3、感染4、过敏因素5、其他：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱，营养因素,第十六章呼吸系统疾病,7,（二）病理变化,肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜腺导管开口扩张，支气管内有粘液潴留，支气管狭窄,第十六章呼吸系统疾病,8,镜下,1、呼吸上皮的损伤与修复粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失、粘膜上皮变为立方或扁平,上皮细胞变性坏死、甚至化生为鳞状上皮2、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化3、晚期粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔变窄;软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,第十六章呼吸系统疾病,9,腺体增生粘液化鳞状上皮化生,腺体萎缩、纤维化,第十六章呼吸系统疾病,10,慢性支气管炎支气管粘膜充血，慢性炎细胞浸润，粘液性腺体增生,第十六章呼吸系统疾病,11,3、管壁的其他损害支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，使气道狭窄,第十六章呼吸系统疾病,12,炎症浸润,细支气管周围炎,纤维闭塞性细支气管炎,慢性阻塞性肺气肿,第十六章呼吸系统疾病,13,（三）临床病理联系,炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音管腔狭窄，分泌物阻塞管道喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全粘膜，腺体萎缩分泌物痰量或无痰,第十六章呼吸系统疾病,14,（四）结局及并发症,治愈积极预防、治疗、能逐渐渐治愈并发症防治不及时，不彻底慢性阻塞性肺气肿肺源性心脏病支气管扩张症:炎症使支气管壁的支撑组织受损所致,第十六章呼吸系统疾病,15,二、肺气肿,定义：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态,第十六章呼吸系统疾病,16,（一）病因及发病机理,病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（1抗胰蛋白酶缺乏）、老年性肺弹性减退机理：1、细支气管及周围组织的破坏慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节,第十六章呼吸系统疾病,17,2、1-抗胰蛋白酶缺乏由肝细胞产生,分子量为4500050000的糖蛋白遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因3、吸烟,第十六章呼吸系统疾病,18,（二）类型和病理变化,1、类型（1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为：1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。一般气肿囊腔较小，遍布整个小叶3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常,第十六章呼吸系统疾病,19,2间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。3其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。,第十六章呼吸系统疾病,20,肉眼：双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成,2、病理变化,第十六章呼吸系统疾病,21,镜下：,肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。,肺气肿(HE),第十六章呼吸系统疾病,22,（三）临床病理联系,支管性阻塞通气障碍缺氧、CO2潴留肺泡破坏换气障碍气促、胸闷、肺功能测定，残气量超过35%。,第十六章呼吸系统疾病,23,肺泡过度膨胀胸廓呈吸气状态桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。肺泡破坏Cap床减少肺循环阻力肺动脉高压右心肥大（肺心病）肺大泡破裂自发性气胸,第十六章呼吸系统疾病,24,(四)结局及并发症,肺心病及右心衰呼吸衰竭和肺性脑病自发性气胸,第十六章呼吸系统疾病,25,第二节慢性肺源性心脏病,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病,第十六章呼吸系统疾病,26,一、病因及发病机理,肺疾病（慢支、肺气肿）胸廓运动肺动脉高压肺血管病变右心负荷加重右心室肥大右心衰,第十六章呼吸系统疾病,27,（一）肺部病变1、原有慢性阻塞性肺病的病变2、肺小动脉的变化（1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生（2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维（3）无肌型小动脉中膜肌层和内外弹力层肌化（4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化（5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁,二、病理变化,第十六章呼吸系统疾病,28,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度5cm）、扩张、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。,(二)心脏病变,第十六章呼吸系统疾病,29,肺心病：右心肥大及肺小动脉病变,第十六章呼吸系统疾病,30,三、临床病理联系,肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状）右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿,第十六章呼吸系统疾病,31,四、结局及并发症,（一）结局反复发作渐加重，预后不良（二）并发症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解紊乱3、心律失常4、消化道出血、休克、DIC,第十六章呼吸系统疾病,32,第三节肺炎,定义：肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病分类：按病因学分类：按炎症性质分类：按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。,第十六章呼吸系统疾病,33,各型肺炎的模式图1.大叶性肺炎2.小叶性肺炎3.融合性肺炎4.间质性肺炎,第十六章呼吸系统疾病,34,一、大叶性肺炎,定义：大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。临床表现：骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影,第十六章呼吸系统疾病,35,(一)病因及发病机制,致病菌90-95%为革兰氏阳性肺炎双球菌少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。诱因受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,第十六章呼吸系统疾病,36,发病机制诱因机体抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下蔓延在肺泡内繁殖、扩散肺发性过敏反应大量纤维素渗出进入肺泡。,第十六章呼吸系统疾病,37,(二)病理变化及临床病理联系,好发部位：多为单侧（左肺或右肺下叶）病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶病变性质：纤维素渗出性炎症。病程：7-10天典型病变分期：4期,第十六章呼吸系统疾病,38,1、充血水肿期(1-2天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出多量血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。,第十六章呼吸系统疾病,39,充血水肿期肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。,第十六章呼吸系统疾病,40,临床病理联系,毒素吸收-寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡内渗出物-闻及捻发音及湿性罗音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影,第十六章呼吸系统疾病,41,2、红色肝样变期(实变早期)(2-3天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。,第十六章呼吸系统疾病,42,镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞,第十六章呼吸系统疾病,43,临床病理联系,大量渗出充满肺泡腔肺实变：肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影功能性动静脉短路：紫绀、缺氧红细胞渗出：铁锈色痰病变累及胸膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重,第十六章呼吸系统疾病,44,3、灰色肝样变期(实变晚期)(4-6天),病理变化：肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。,第十六章呼吸系统疾病,45,肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌,镜下：,第十六章呼吸系统疾病,46,大叶性肺炎(灰色肝样变期)肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞,第十六章呼吸系统疾病,47,临床病理联系,叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻,第十六章呼吸系统疾病,48,4、溶解消散期(6天-),病理变化肉眼：组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。,第十六章呼吸系统疾病,49,临床病理联系：,渗出物溶解-实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影,第十六章呼吸系统疾病,50,(三)结局及并发症,及时治疗-痊愈完全恢复结构及功能。治疗不及时-并发症中毒性休克肺脓肿及脓胸败血症肺肉质变,肺肉质变右肺下叶机化，成为灰白色，质地致密似肉样的纤维组织,第十六章呼吸系统疾病,51,二、小叶性肺炎,定义：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音,第十六章呼吸系统疾病,52,（一）病因及发病机制,致病菌：多为细菌引起，如葡萄球菌、链球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌。常为混合菌感染诱因及发病机理：某些急性传染病（麻疹、流感、白喉）长期卧床（慢性心衰）全身麻醉、昏迷,第十六章呼吸系统疾病,53,（二）病理变化,性质：化脓性炎部位：常为两肺下叶肉眼：两肺各叶见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，多为1cm直径，有时可融合波及一个肺段或肺叶的大部分（融合性小叶性肺炎），切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累,第十六章呼吸系统疾病,54,小叶性肺炎肺外带可见散在分布的灶性化脓性病灶（）,第十六章呼吸系统疾病,55,镜下：病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞；病变区肺泡内充满浆液、中性白细，少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血水肿，病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应,第十六章呼吸系统疾病,56,小叶性肺炎细支气管及所属的肺小叶化脓性炎，病变的支气管被破坏，仅见部分肌层残留，支气管管腔为脓性坏死物阻塞,小叶性肺炎高倍镜下见残存的支气管粘膜上皮（），支气管壁及周围的肺组织内见大量中性粒细胞浸润,第十六章呼吸系统疾病,57,毒素吸收-发热、血中性粒细胞支气管炎或渗出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、合并感染时为粘液脓性或脓性痰病灶内渗出物-湿性罗音，X线片状阴影大量肺组织受累-呼吸困难、紫绀高热、缺氧-惊厥、昏迷病灶散在分布-多无实质体征胸膜不受累-多无明显胸痛,临床病理联系,第十六章呼吸系统疾病,58,及时治疗-愈合抵抗力低、治疗不及时并发症1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张5、脓毒血症,（四）结局及并发症,第十六章呼吸系统疾病,59,三、间质性肺炎,定义：间质性肺炎是指发生在肺泡壁、细支气管周围及小叶间隔等肺间质的炎症，而肺泡腔内的渗出则甚轻微。,第十六章呼吸系统疾病,60,（一）病毒性肺炎,病原体：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒传染途经：呼吸道。临床表现：发热等全身中毒症状，剧烈咳嗽、呼吸困难、紫绀，严重者肺部出现实质体征。,第十六章呼吸系统疾病,61,病理变化,支气管、细支气管及肺泡壁等肺间质充血、水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润、肺胞间隔明显增宽。严重者肺泡腔内有巨噬细胞和多少不等的浆液与红细胞渗出，有时可在肺泡表面形成一层红染膜样物，称透明膜。细支气管及肺泡上皮明显增生、肥大，可形成多核巨细胞，有时在增生的支气管、肺泡上皮的细胞核内或胞浆内以及多核巨细胞内可见病毒包涵体(红细胞大小，嗜酸性，球形，周围有薄而不均匀的透明晕，为病毒颗粒)，严重者出现坏死性支气管炎或坏死性支气管肺炎,第十六章呼吸系统疾病,62,肺泡腔肺泡壁,肺泡壁等肺间质充血、水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润、肺胞间隔明显增宽,第十六章呼吸系统疾病,63,病毒包涵体,红细胞大小，嗜酸性，球形，周围有薄而不均匀的透明晕,第十六章呼吸系统疾病,64,透明膜,肺泡表面形成一层红染膜样物,第十六章呼吸系统疾病,65,预后：不良,第十六章呼吸系统疾病,66,（一）支原体肺炎,病原体：肺炎支原体传染途经：呼吸道临床表现：早期：乏力、头痛、咽痛、发热、肌肉酸痛，咳嗽，初为干咳，后咳少量粘痰或粘液脓痰，约1/3病人无症状，仅在X线检查有肺炎表现,第十六章呼吸系统疾病,67,病理变化,肉眼病变常累及一叶肺组织，呈灶性分布，以下叶多见，切面少量红色泡沫状液体逸出，支气管及细支气管腔内有粘液或粘液脓性渗出物,第十六章呼吸系统疾病,68,病变区肺泡壁因充血、水肿、巨噬细胞和淋巴细胞浸润而增宽，肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液与单核细胞；小支气管、细支气管及其周围组织充血、水肿，并有巨噬细胞及淋巴细胞浸润；较严重的病例粘膜上皮坏死脱落，并常伴有中性白细胞浸润,镜下：,预后,良好，死亡病例少见,第十六章呼吸系统疾病,69,第四节呼吸系统常见恶性肿瘤,一、鼻咽癌鼻咽癌：鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤居各种恶性肿瘤的第八位发病地区：广东、广西、福建、香港、台湾地区多见发病年龄：4050临床表现：鼻塞、鼻衄、鼻涕带血、耳鸣、听力减退、头痛、耳下区肿块。,第十六章呼吸系统疾病,70,（一）病因1、EB病毒:EB病毒的存在与鼻咽癌的组织类型和分化程度密切相关,在泡状核细胞癌与低分化鳞癌中EB病毒的检出率较高2、环境致物：多环芳烃、亚硝胺、镍、维生素A缺乏、性激素失调3、遗传因素：有家族聚集性和种族易感性,第十六章呼吸系统疾病,71,（二）病理变化,部位：常位于鼻咽顶区，其次为外侧壁、咽隐窝肉眼分型：早期：粘膜粗糙增厚、糜烂、或出血晚期：表现为结节型、菜花型、浸润型、溃疡型结节型最常见(41.4%)，菜花型次之(17.5%)，溃疡型少见(2%),第十六章呼吸系统疾病,72,组织学类型,来源：柱状上皮储备细胞、鳞状上皮基底细胞,原位癌分类鳞状细胞癌浸润癌腺癌未分化癌,泡状核细胞癌,鼻咽型未分化癌,第十六章呼吸系统疾病,73,高分化：癌巢细胞分层明显，可见清晰的棘细胞样癌细胞及细胞内角化，还可见大量角化珠。中等分化：见少量细胞内角化，癌细胞常呈明显的巢状结构。低分化：异型性明显腺癌：此型较少见。多为低分化腺癌高分化：柱状细胞腺癌和腺泡状腺癌低分化腺癌:癌细胞常呈不规则条索状或片状排列,有时可见腺腔结构,有的癌细胞胞浆内含有泡沫状分泌空泡,鳞状细胞癌,第十六章呼吸系统疾病,74,1）泡状核细胞癌：未分化大细胞癌：癌细胞较大，细胞边界不清，细胞聚集成巢或成堆，形成合胞体状。胞浆较丰富，核大呈空泡状，有1-2个核仁，癌细胞间有较丰富淋巴细胞（成熟）。（与EB病毒有关）电镜:紧靠淋巴细胞的癌细胞胞膜和胞质有破坏现象,这可能是淋巴细胞对癌细胞免疫攻击的结果。,未化化癌：无典型鳞状上皮及腺上皮分化,有两型：,第十六章呼吸系统疾病,75,2）鼻咽型未分化癌：癌细胞小胞浆少，呈圆形或短梭形或不规则形、胞浆较少，核圆形或卵圆形、深染，核仁不明显，癌细胞常散在，可不形成明显癌巢,第十六章呼吸系统疾病,76,1、直接浸润蔓延向上颅底脑神经（-）头痛、斜视、复视向外咽鼓管、中耳听力向下软腭、会厌声嘶向前鼻腔鼻塞、血涕向后脊椎、脊髓,（三）扩散及转移：,第十六章呼吸系统疾病,77,2、转移：淋巴道转移（最常见的转移途径）：经咽后淋巴结耳下区颈上淋巴结颈中淋巴结下颈部淋巴结（对侧也可）血道转移肺、肝、骨；肾上腺、胰、脑膜。,第十六章呼吸系统疾病,78,（四）临床病理联系,早期诊断鼻塞、鼻涕带血、耳鸣鼻咽部检查耳下区肿块病理活栓高发地区普查治疗：放射治疗,第十六章呼吸系统疾病,79,二、肺癌,（一）病因1、吸烟：多环芳烃类，苯酚衍生物等2、空气污染：放射元素、多环芳烃类等3、职业因素：采矿、冶炼4、基因的改变5、其他因素：EB病毒、HPV,第十六章呼吸系统疾病,80,肉眼类型：中央型位于肺门部，最常见由主支气管或叶支气管发生。痰内带癌细胞周边型位于肺叶的周边部，由肺段以下末梢支气管或肺泡发生，结节型或巨块型，易手术，但难早期出现症状弥漫型少见，肿瘤呈播散性粟粒大小的结节，似肺炎或播散性肺结核，难手术，预后较差。,（二）病理变化,第十六章呼吸系统疾病,81,中央型（燕麦细胞癌）弥漫型（肺泡细胞癌）,第十六章呼吸系统疾病,82,（1）鳞状细胞癌：最常见，大多为中央型，分为高、中、低分化型。（2）腺癌：癌细胞形成腺样结构，也可分为高分化、中分化和低分化型，多为周围型（3）小细胞癌：癌细胞体积小，呈短梭形（燕麦型）或小圆型（淋巴细胞型），裸核深染，胞质少，癌细胞密集成群，有时围绕血管成假菊型团样结构，常有坏死。,组织学类型,第十六章呼吸系统疾病,83,（4）大细胞癌：癌细胞大，胞质丰富，核仁明显，细胞边界清楚，有时癌细胞为胞浆空亮的透明细胞（透明细胞癌），有些癌细胞显示神经内分泌特性（大细胞神经内分泌癌）（5）腺鳞癌：来源于支气管上皮多能干细胞（6）多型型性肉瘤样癌：癌分化不成熟，恶性度高，多型性，梭形细胞性、巨细胞癌及癌肉瘤等多个亚型,第十六章呼吸系统疾病,84,（三）扩散途径,1、直接蔓延（1）中央型纵隔、心包、周围血管甚至对侧肺组织（2）周围型胸膜、胸壁2、转移淋巴道转移（最常见）肺内淋巴结支气管旁、纵隔、腋窝、锁骨上、颈部淋巴结血道转移肝、肾上腺、脑、骨、肾、胰、甲状腺、皮肤。,第十六章呼吸系统疾病,85,（四）临床病理联系,1、早期症状：咳嗽、咯痰带血、胸痛2、压迫阻塞支气管肺不张、化脓性炎、脓肿3、侵犯胸膜癌性胸膜炎、积液压迫上腔静脉面颈部浮肿、颈胸部静脉曲张4、侵犯交感神经Horner综合症5、侵犯食管气管食管瘘6、异位内分泌,第十六章呼吸系统疾病,86,预后：不良、早期诊断、早期治疗对预后影响大,第十六章呼吸系统疾病,87,呼吸衰竭,呼吸衰竭：各种原因引起严重的外呼吸功能障碍，而使肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧含量减少（动脉血氧分压低于60mmHg），伴有（高于50mmHg）或不伴有二氧化碳积聚的现象，并出现症状和体征时Pa帕斯卡（力）压强单位：1牛顿的力均匀作用在1平方米的面积上所产生的压强,第十六章呼吸系统疾病,88,（1）根据发病机理分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭（2）根据血气特点分类低氧血症型呼吸衰竭（）低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭（）（3）根据原发部位分类中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（4）根据病程不同分类：急性慢性,呼吸衰竭的分类：,第十六章呼吸系统疾病,89,一、病因及发病机理,（一）肺通气功能障碍1、限制性通气不足发生机理：（1）呼吸动力减弱呼吸中枢受损或抑制神经肌肉病变,呼吸肌收缩减弱或隔肌受限,第十六章呼吸系统疾病,90,（2）弹性阻力增加（胸壁及肺顺应性降低）容量改变（V）（ml）顺应性=压力改变（P）(cmH2O)1胸廓及肺顺应性=(f：弹性阻力)f,第十六章呼吸系统疾病,91,1）胸廓顺应性降低纤维性胸膜增厚，胸腔积液，气胸，胸部畸形。2）肺的顺应性降低(取决于容量及僵硬度）肺的总容量降低：肺不张、气道阻塞、肺叶切除。肺组织变硬，弹性阻力：肺淤血、水肿、纤维化。肺泡表面活性物质减少：休克、氧中毒、肺水肿。,第十六章呼吸系统疾病,92,2、阻塞性通气不足,气道阻力异常升高气道狭窄或阻塞引起,第十六章呼吸系统疾病,93,急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命分为固定及可变两种：固定：疤痕形成（声带麻痹）可变：胸内与胸外（阻塞随跨壁压改变）1）胸内：呼气性呼吸困难2）胸外：吸气性呼吸困难,（1）中央气道阻塞：,第十六章呼吸系统疾病,94,内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。呼气：相反，口径变小,（2）外周气道阻塞,第十六章呼吸系统疾病,95,慢性破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张肺性增高疾分泌物潴留狭窄患肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱气道阻力增加呼气性呼吸困难,第十六章呼吸系统疾病,96,（二）弥散障碍,弥散障碍主导致换气功能障碍换气功能障碍：指肺泡中氧气弥散到血液中，血二氧化碳弥散到肺泡中的过程障碍单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数是一定的，因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关发生机理,第十六章呼吸系统疾病,97,1、弥散膜面积减少肺实变，肺不张，肺叶切除，肺泡膜面积减少1/2时换气功能障碍2、弥散膜增厚肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺泡毛细血管扩张，稀血症肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽弥散障碍3、弥散时间缩短：血液与泡接触时间过短,第十六章呼吸系统疾病,98,（三）肺泡通气与血流比例失调,1、部分肺泡失去通气或通气不足（部分肺泡V/Q比率降低）气道阻塞或狭窄及胸廓顺应性降低部分肺泡通气明显降低静脉血流经该处时未氧合直接进入动脉血动脉血氧分压PaCO2（“功能性动静脉短路”）。,第十六章呼吸系统疾病,99,2、部分肺泡血流量减少或停止（部分肺泡V/Q比率增高）肺动脉压降低，肺动脉栓塞，肺血管受压，肺泡壁毛细血管床减少V/Q吸入气无血液进行气体交换，（死腔样通气）流经该处的血液从其他部分通过，通气量相对不足血液不能完全氧合PaO2PaCO2机体代偿总通气量排出CO2PaCO2升高不明显,第十六章呼吸系统疾病,100,先天性肺动静脉瘘（真性分流）或肺内动静脉短路开放（休克）静脉血未经氧合进入动脉内。,3、解剖分流增加,第十六章呼吸系统疾病,101,小结,在某一病例中，通气与换气障碍，多数是并存或相继出现，两者共同作用引起呼吸衰竭的发生通气障碍多表现为低氧血症伴二氧化碳瀦留的型呼吸衰竭；而弥散障碍一般表现为低氧血症血中二氧化碳变动不大，有时还可下降的型呼吸衰竭,第十六章呼吸系统疾病,102,二、机体功能和代谢的变化,外呼吸功能障碍的直接效应：PaO2，同时伴有PaCO2或不变引起机体功能代谢改变的根本原因：低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱,第十六章呼吸系统疾病,103,（一）酸碱平衡障碍及电解质变化,1、呼吸性酸中毒型呼吸衰竭大量CO2潴留原发性碳酸增多HCO3-H2CO3,20,1,PH,第十六章呼吸系统疾病,104,电解质变化：（1）高血钾症（慢性期）H+_K+竞争抑制,K+,H+,K+,H+（急性期),H2CO3H+HCO3-,CO2+H2O,H+,K+,K+,第十六章呼吸系统疾病,105,（2）低氯血症与碳酸氢根增多,红细胞：肾小管：,HCO3-,CL-,HCO3-,CL-,CO2+H2O,H2CO3HCO3-+H+,CL-,NH3,H+,+,NH4+,+,NH4CL,第十六章呼吸系统疾病,106,2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒缺氧、感染，休克无氧酵解肾功能衰竭酸排出存在阻塞性通气障碍时合并呼酸,酸性代谢产物代酸,第十六章呼吸系统疾病,107,3、呼吸性碱中毒PaO2过度通气CO2排出HCO3+H2