神经肌肉的一般生理特性新.ppt

神经肌肉的一般生理特性新,组织类型,上皮组织由密集的细胞和少量的细胞间质组成，大部分分布在机体外表面和衬贴在有腔器官的腔面。机能：保护、吸收、分泌和排泄。,结缔组织(connectivetissue)由细胞和大量的细胞间质构成。机能：支持、连接、营养、保护、防御和修复等多种功能。疏松结缔组织，致密结缔组织，脂肪组织，网状结缔组织，软骨组织，骨组织，血液。,根据其细胞成分和纤维多少的不同，结缔组织可分为：疏松结缔组织：细胞种类较多，纤维较少，排列稀疏。疏松结缔组织在体内广泛分布，位于器官之间、组织之间以至细胞之间，起连接、支持、营养、防御、保护和修复等功能。致密结缔组织：细胞少，纤维多；细胞成分少、纤维多（多为胶原纤维）胶原纤维的排列整齐与否分为：不规则致密结缔组织（真皮）和规则致密结缔组织（腱）脂肪组织：含大量的脂肪细胞；,网状结缔组织：合网状细胞网状纤维；软骨组织：含有软骨细胞和丰富的纤维。透明软骨（肋软骨、鼻喉气管软骨无纤维）弹性软骨（不透明、有弹性耳廓会厌软骨大量弹性纤维）纤维软骨（椎间盘、韧带和骨相接处胶原纤维）血液：含血细胞、纤维蛋白原。,骨组织：骨组织由骨细胞、纤维、基质构成骨细胞位于骨陷窝内，突起骨小管相连。胶原纤维，纤维与基质构成骨板。长骨的构造：骨密质：外环骨板，内环骨板（骨髓腔面），哈弗氏系统（骨密质主要部分、由同心圆骨板形成）间骨板，骨松质：骨髓腔处由骨小梁连接而成，骨小梁间充满骨髓及血管）。,第一章神经肌肉的一般生理特性,第一节神经肌肉的兴奋和兴奋性第二节神经冲动的产生与传导第三节兴奋由神经向肌肉的传递第四节肌肉收缩,第一节神经肌肉的兴奋和兴奋性,一、神经和肌肉的兴奋性二、神经肌肉的跨膜电位,一、神经和肌肉的兴奋性,刺激、兴奋与兴奋性刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。兴奋：活组织因刺激而产生冲动（动作电位）。兴奋性：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力。兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提。,3、引起兴奋的主要条件一定的刺激强度阈强度刚能引起组织兴奋的刺激强度阈刺激达到阈强度的有效刺激阈上刺激高于阈强度的刺激阈下刺激低于阈强度的刺激,一定的刺激作用时间,4、阈下总和2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总和，前者为空间总和，后者为时间总和。5、电紧张直流电通电过程中及断电后的短时间内组织的兴奋性发生变化的现象为电紧张。通电过程中阴极部位的组织兴奋性增高为阴极电紧张，而阳极部位的组织兴奋性降低为阳极电紧张。,生物电现象：细胞在静息或活动状态下所伴随的各种电现象（静息电位、动作电位等）总称为生物电现象。,1静息电位：静息电位是静息状态下神经细胞膜的K+平衡电位。静息电位的特点膜内为负、膜外为正不同类型的细胞，其静息电位大小有区别。,-70mV,极化,机制：K+的外流,二、神经肌肉的跨膜电位,微电极,细胞内记录法示意图,记录,刺激,神经纤维,参考电极,极化:在静息状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态，为极化,高K+,高Na+,+,-,RP的形成,3Na+,2K+,实验证据：分别改变细胞外液中的Na+、K+浓度，只有改变K+浓度才会使RP发生变化。分别用Na+通道阻断剂河豚毒素（TTX），K+通道阻断剂四乙胺作用于细胞膜，只有四乙胺能使RP减小。,1动作电位：各种可兴奋细胞在具有一定RP的基础之上受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、有扩布性的电位变化。,二、神经肌肉的跨膜电位,胞内记录得到的膜电位,RP,去极化,反极化,复极化,t,高K+,高Na+,+,-,去极化的形成,-30mV,由Na+内流引起,去极化:细胞受刺激而兴奋后，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态转变为内正外负的电荷状态，为去极化,高K+,高Na+,+,-,反极化的形成,20mV,当Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时，则达到Na+平衡电位。,高K+,高Na+,+,-,复极化的形成,-70mV,复极相当达到Na+平衡电位后，细胞膜上Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，造成动作电位的复极相,复极化:细胞兴奋后，细胞膜两侧的电荷由内正外负向内负外正转化，为复极化,负后电位:复极后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极过程，称之为负后电位机制：K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致正后电位:继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位,后电位动作电位在复极后期发生的一些微小而缓慢的电位波动，为后电位.,超极化:细胞膜内负电荷向负值减小的方向转化为超极化,胞内记录得到的膜电位,RP,去极化,反极化,复极化,t,动作电位的特点具有“全或无”特征。在同一细胞上能作无衰减式传导。,3、组织兴奋后兴奋性的变化绝对不应期组织兴奋后，在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应.相对不应期绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋.,超常期相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋.低常期超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋,第二节神经冲动的产生与传导,一、神经冲动的产生和传导二、神经干复合动作电位,3）阈电位与动作电位阈电位：能产生动作电位的临界膜电位阈刺激：使膜电位达到阈电位的临界刺激强度在开始钠通道打开有限，到阈刺激通道通透性突然增加，爆发动作电位。,冲动传导的局部电流与两种纤维的传导特点,局部电流形成：兴奋部位与非兴奋部位之间构成局部电流局部电流的传导：电流形式传导,有髓神经纤维：跳跃式传导，速度快,无髓神经纤维：连续传递，速度慢,2、神经冲动的传导,1）神经冲动传导的一般特点生理完整性神经纤维在结构和功能上都是完整的。双向性刺激神经纤维的任何一点，所产生的冲动可沿纤维向两侧传导。,非递减性传导中电位的幅度和传导速度在神经纤维上不变绝缘性在神经干内的许多纤维各自传导自己的冲动而不波及邻近的纤维。相对不疲劳性与肌肉组织相比。,三、神经干复合动作电位,1、神经干复合动作电位的定义与特点1）定义：神经干所包含的许多神经纤维的生物电变化的总和。2）特点：不同强度刺激作用于神经干：动作电位由无到有，并逐渐增大，和全或无并不矛盾。兴奋快慢与阈值有关：阈值低的先兴奋，阈值高的后兴奋。纤维越粗，兴奋阈值越低，动作电位幅度越大，传导速度越快。,(一)突触1.突触的结构:结构:突触前膜：递质突触间隙：水解酶突触后膜：受体分类：轴-胞、轴-树、轴-轴、树-树突触（电传递）。兴奋性、抑制性突触（使下一个神经元抑制）。,神经元胞体及表面的突触小体扫描电镜像,神经元胞体突触小体,2、突触的传递过程与原理,兴奋突触前膜去极化前膜Ca离子通道打开Ca离子内流进入突触小体突触小泡与前膜接触、融合、释放递质到突触间隙递质与后膜的受体结合，后膜Na+或Cl-离子通道打开，离子Na+或Cl-内流，分别引起后膜去极化和超极化产生局部突触后电位。,（1）兴奋性突触后电位突触前膜去极化Ca2+内流突触小泡释放兴奋性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+（主）、Cl-、K+通透性Na+内流、K+外流膜电位降低，局部去极化兴奋性突触后电位（EPSP）。,（2）抑制性突触后电位突触前膜去极化Ca2+内流突触小泡释放抑制性递质递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-（主）、K+通透性膜电位增大，局部超极化抑制性突触后电位（IPSP）。,一、神经-肌肉接头结构和兴奋传递特征,1、神经-肌肉接头的结构：突触前膜、突触后膜（终板膜）和突触间隙。突触小体、突触小泡。,突触小体,2030nm,致密突起,网格,运动终板光镜像(氯化金染色),运动终板超微结构模式图,二、神经-肌肉传递兴奋的过程,1、过程：兴奋神经终末乙酰胆碱乙酰胆碱受体结合后膜去极化动作电位肌肉收缩。2、终板电位：终板膜上产生的一种电位。,终板电位的产生：1.终板电位是ACH（乙酰胆碱）作用于终板膜产生的。突触前终末内有突触囊泡，能释放化学递质。每次有200300个囊泡破裂，以量子释放。2.Ca2+是冲动导致突触前终末释放ACH的偶连因子。动作电位使膜去极化Ca2+内流，使突触囊泡和突触前膜结合释放递质。,3.ACH扩散到终板膜上和N型受体结合导致终板电位产生箭毒是受体竞争剂抑制收缩；尼古丁是受体激动剂促进收缩。4.ACH在终板膜上作用后立即失活，被酶清除出终板区。终板膜上有乙酰胆碱脂酶，能将其水解。酶的抑制剂毒扁豆碱、新斯的明使终板电位延长。有机磷农药和一些神经毒剂也是抑制了乙酰胆碱脂酶活性。,第五节肌肉收缩,一、骨骼肌细胞的结构二、兴奋收缩偶联三、兴奋在骨骼肌细胞传递过程四、肌肉收缩的机械变化,一、骨骼肌细胞的结构,1、肌肉肌束肌细胞（肌纤维）肌原纤维,2、肌原纤维：1）暗带（A）、明带（I）横纹肌节：肌细胞的基本功能单位由A带2（12I带）,2）A带和I带由更微细的肌微丝蛋白构成（粗肌丝细肌丝）粗肌丝：肌球蛋白细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白,粗丝肌球蛋白,M线,杆部,头部（横桥）,粗丝,横桥的特点：可以和细丝上的肌动蛋白可逆性的结合。向M线方向摆动，拖动细丝向A带中央滑行。具有ATP酶的作用，在和肌动蛋白结合时被激活，水解ATP，释放能量。,细丝：,3）肌管系统：三联体（横管和纵小管）,横小管T管（肌膜在Z线水平向细胞内凹入）,二、兴奋-收缩耦联,1、定义：肌膜的电变化与肌节的缩短之间的中介过程2、兴奋-收缩耦联过程1）兴奋肌膜横小管终池2）终池纵小管释放Ca2+离子3）肌钙蛋白与Ca2+离子结合，肌节缩短4）Ca2+泵活动，Ca2+泵入肌质网，肌肉舒张,肌丝的滑行过程：1）横管电位变化促使终池钙释放。兴奋从横管传到肌细胞深部。静息时肌细胞内的钙主要停留在Z线附近。2）钙和肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白和原肌球蛋白的构像改变3）原肌球蛋白暴露肌动蛋白作用位点4）肌动蛋白和粗丝的横桥结合，横桥水解ATP供给肌丝滑行。,4）横桥向M线摆动，导致细丝被拉到A带中央使明带缩短，暗带不变。5）反复结合、摆动、解离和再结合使肌丝明显缩短。,肌浆中的Ca2+,TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化,其信息通过TnI传递给TnT,原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中,肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合,横桥ATP酶激活,ATP分解释放能量,横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行,肌肉收缩,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点,肌浆中的Ca2+,Ca2+与TnC结合解除，其构型复原,原肌球蛋白的回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置,阻碍两者相互作用继续进行,肌肉舒张,肌肉舒张:,肌丝的滑行,肌肉收缩并未发生蛋白质的缩短，而是细肌丝和粗肌丝之间的滑行。,2、神经-肌肉接头传递兴奋的特征：单向传递：突触延搁：高敏感性和易疲