牙的发育异常.ppt

牙的发育异常,2,牙的发育异常,出生前/出生后遗传性/后天获得环境/遗传/环境与遗传,形态分化异常：数目、大小、形态异常牙板牙胚分化异常组织分化异常：牙结构异常硬组织形成异常,发育较早阶段,发育较晚阶段,3,牙数目异常和大小异常,少牙（hypodontia）一个或数个牙缺失常见于恒牙列，可为对称性/随机性。性别差异（更常见于女性）、种族差异。与牙发育相关的调节基因也调节其它组织器官的发育，故少牙可合并其它颅颌面畸形及发育综合征，少牙者同时伴有小牙、牙槽骨发育不良、乳牙滞留等。,1.少牙和无牙,4,牙数目异常和大小异常,无牙（adontia）单颌或双颌牙列的完全缺失（也可表现为仅有几个牙存在）常为全身性发育异常的局部表现多见于遗传性少汗外胚层发育不良（先天性外胚层缺失），X染色体隐性遗传,5,牙数目异常和大小异常,2.多生牙,多生牙（supernumeraryteeth）比正常牙列多的牙（也称额外牙，hyperdontia）可发生于任何生牙区，最常见于上颌前牙区、磨牙区。更常见于女性多单发：正中牙（mesiodens）最常见副磨牙（paramolar）远中磨牙（distomolar）附加牙（supplementalteeth）,6,牙数目异常和大小异常,7,牙数目异常和大小异常,体积超过正常值范围，较正常牙大或小常见病变为牙列中仅见个别牙明显较大/较小全口牙过大见于垂体巨大症，松果体增生小牙常见于上颌侧切牙(钉状，常染色体显性)弥漫性小牙少见，常存在于唐氏综合症等遗传性疾病,3.巨牙和小牙,大小异常经常和数目异常同时存在：小牙和少牙相关，多见于女性巨牙和多生牙相关，多见于男性,8,牙形态异常,双生牙（gemination）：一个牙胚不完全分开而形成,可见两个牙冠,有一个共同的牙根和根管。牙的数目正常。融合牙（fusion）：两牙胚融合在一起发育而成。融合部的牙本质是相连的。牙数目减少。结合牙（concrescence）：指两个发育中的牙或发育完成后受创的牙借增生的牙骨质结合在一起。,双生牙与结合牙外观相似，可依据牙数目鉴别。,9,牙形态异常,鹰爪尖/前牙的牙外突，为前牙牙面轮廓清楚的副牙尖多见于舌侧，牙髓组织可进入舌侧尖内，形成纤细的髓角性别不限，单双侧均有与遗传相关，常伴有其他牙体异常,10,牙形态异常,恒前磨牙、磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起。形态可为圆锥形，圆柱形或半球形，常对称发生。多由釉质、牙本质、牙髓构成。常在牙萌出后不久被咀嚼磨损或折断后，导致牙髓暴露感染、甚至坏死，导致牙根尖周病变。,11,牙形态异常,有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷牙冠牙内陷畸形舌侧窝(lingualfossadeformity)多见上颌侧切牙，内陷可局限于牙冠/延伸至釉牙骨质界下方/穿过牙根;牙中牙（densindente）牙根牙内陷Hertwig上皮根鞘增生导致,牙内陷(densinvaginatus),12,牙形态异常,不该有釉质的部位出现釉质，多见于牙根。釉珠（enamelpearls）最常见的异位釉质，多因成牙本质细胞层局部膨大，与Hertwig上皮根鞘与发育中牙本质接触过久，引发釉质形成。颈部釉质延伸（cervicalenamelextension）釉质从釉牙骨质界向磨牙根分叉处延伸。位于磨牙颊侧，呈三角形，常见下颌磨牙。导致根分叉处局部牙周附着丧失。,13,牙形态异常,指牙的异常成角，弯曲，多见于牙根多为机械性损伤导致，如表面乳牙的撕脱、侵入常见于4岁前，也可继发于肿瘤、囊肿,14,牙形态异常,髓室向根尖延伸超过牙颈部，根分叉靠近根尖。多见于多根牙，牙体形态与牛类似由于Hertwig上皮根鞘未能在适当水平内折,15,牙结构异常,分类：分泌期釉质形成不全成熟期釉质矿化不全,一、牙釉质结构异常,成釉细胞不能产生正常量的釉质，但形成的釉质矿化正常。釉质表面窝沟状凹陷或釉质厚度降低，磨片检查釉柱减少，方向异常,成釉细胞未能使基质完全钙化。釉质白色不透光，萌出后色素沉着为浅黄、橘黄、棕色，易剥脱,多同时发生，以一种为主,16,牙结构异常,病变类型：Turner牙釉质浑浊症先天性梅毒牙氟牙症釉质形成缺陷症,17,牙结构异常,Turner牙（Turnerteeth）与乳牙有关的感染或创伤引起的继生恒牙成釉细胞损伤，导致其发育缺陷。常见于上、下颌前磨牙及上颌侧切牙。表现为局部区域呈白、黄、棕色，牙面出现窝沟/凹陷，牙冠偏小等。,18,牙结构异常,釉质浑浊症(Enamelopacities)局部因素导致釉面出现白色、不透光的浑浊斑块，萌出后可变棕色，厚度不减少。随机分布，乳牙、恒牙均累及。,19,牙结构异常,先天性梅毒牙(congenitalsyphilis)梅毒螺旋体感染牙胚，侵犯成釉器使釉质发育障碍，在恒切牙、第一恒磨牙釉质产生特异性的发育不全改变。病变切牙呈螺丝样外观，切缘中间常有一凹陷。第一恒磨牙称桑葚牙。,20,牙结构异常,氟牙症（dentalfluorosis）：又称斑釉、氟斑牙，轻者釉质表面与釉质浑浊症类似，重者呈黄、棕、黑色，可伴有不同程度釉质形成障碍。摄入氟过多，氟离子导致釉质发育不全和钙化不全，病变牙具有抗龋性。牙弓上对称性地发生，主要见于恒牙列。釉质表层矿化过度，表层下区弥漫性矿化不良。,可据此与釉质浑浊症区分,21,牙结构异常,釉质形成缺陷症(amelogenesisimperfecta)矿化不全型形成不全型,钙化不全型成熟不全型,22,23,牙结构异常,一、牙本质结构异常,1.牙本质形成缺陷症II型（遗传性乳光牙本质）常染色体显性遗传乳牙、恒牙均可累及肉眼：萌出时，乳光的琥珀样外观逐渐正常半透明灰、棕色，釉质淡蓝色反光。釉质易剥脱，磨耗严重；X线：牙冠球形，颈部缩窄，牙根细短，根管、髓腔部分封闭或完全消失；镜下：除近釉质的罩牙本质外其余牙本质结构改变，牙本质小管减少，方向、形态不规则。基质颗粒状，可见小球间钙化。釉牙本质界呈直线；生化检测：病变牙含水量高，矿物质含量低。壳状牙（shell-teeth）：釉质厚度正常、牙髓腔扩大、牙本质非常薄并呈壳状围绕牙髓的牙。,24,牙结构异常,二、牙本质结构异常,2.牙本质结构不良（dentindysplasia）型牙本质结构不良根部牙本质结构不良:由于Hertiwig上皮根鞘断裂导致形成异常牙本质的融合球状团块。牙根缩短；乳牙几乎无牙髓，恒牙病变：无牙髓/新月形(或人字形)牙髓腔/大髓石；水流围绕圆石型牙本质结构不良冠部牙本质结构不良：乳牙牙冠、颈部明显缩窄，髓腔封闭；牙呈蓝-琥珀=棕色半透明。恒牙髓腔扩大，向根尖延伸，蓟管状或火焰状，可见髓石,25,牙结构异常,三、牙骨质结构异常,1.牙骨质过度增生（hypercementosis）：根尖周炎症机械刺激无功能或未萌牙骨的Paget病（见于Paget病患者，马赛克样牙骨质增生）2.牙骨质发育不全（hypocementosis）,26,牙结构异常,四、其他结构异常,区域性牙发育不良为局部性、非遗传性发育异常，病变范围广，常与各种综合症、生长异常等有关；常见临床表现：病变牙未萌、迟萌、早期脱落、牙形态异常X光见很薄的釉质、牙本质围绕扩大的、射线透射的牙髓，导致色淡模糊的牙影像故又称阴影牙,27,牙其它异常,1.早萌多见于胎生牙和新生牙。在出生时即萌出的牙称“胎生牙”。出生后30天内萌出的牙称“新生牙”。个别恒牙早萌，多由乳牙早脱所致，多数或全部恒牙早萌极罕见，但在脑垂体、甲状腺及生殖腺功能亢进者可见到。2.迟萌多因内分泌病、营养缺乏、早熟或遗传因素影响。,牙萌出及脱落异常,28,牙其它异常,3.过早脱落齲病及其后遗症、慢性牙周病特殊疾病4.乳牙滞留继承恒牙缺失，异位5.牙阻生：超过了正常完全萌出的时间，牙仍在颌骨内未萌或仅部分萌出。与牙胚位置异常、颌骨内牙位置缺乏、多生牙、囊肿等有关。,29,牙其它异常,1、外源性着色细菌：如嗜铬菌，可产绿、黑棕、橙色色素；烟草，茶，咖啡：釉面变棕色；牙龈出血：牙面绿色；牙科修复性材料：使牙呈黑灰色；药物使