村卫生室人员内儿科知识培训手册休克.ppt

,病因与分类,1.低血容量性休克,由于血管内血压绝对或相对不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，导致心排血量降低，常见原因是急性失血，或体液丧失,1.失血性休克：一般快速失血大于全血量的20%，便可引起休克。常由消化性溃疡、食管静脉曲张、动脉夹层破裂，以及妊娠或生产引起2.烧伤型休克：为大面积烧伤，伴大量血浆丢失引起，晚期可继发感染，引起感染性休克3.创伤性休克：严重创伤所致，其发生与疼痛和失血有关,2.血管扩张性休克,血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克-参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。,1.感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。2.过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张医|学教育网搜集整理，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。3.神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。,3.心源性休克,心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,临床表现,休克可分为早、中、晚三期1.休克早期：在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。2.休克中期：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若意识由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期,休克晚期：（1）DIC表现顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。（2）急性呼吸功能衰竭表现吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。（3）急性心功能衰竭表现呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。（4）急性肾功能衰竭表现少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。（5）其他表现意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。,诊断与鉴别诊断,对并发感染性休克可能性大一点的疾病，应注意生命体征，出现下列征象，提示休克可能发生1.体温大于40.5或小于362.非神经系统感染而出现神志改变3.呼吸加快伴低氧血症或代谢性酸中毒，而胸片无异常4.血压下降或体位性低血压5.心率增快，与体温升高不平行，出现心率室颤6.尿量减少，少于0.5ml/kg，至少1小时以上7.白细胞或血小板减少8.不明原因的肝肾功能损害,具备以下条件者，感染性休克诊断成立：1.明确感染2.SIRS存在3.收缩压小于90mmHg或较原基础下降超过40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复，或需血管活性药物维持者4.有组织灌注不良不限，如尿量小于30ml/h，超过1小时或有急性意识障碍,一、临床表现要点,1.意识和精神状态：反应中枢神经系统血流量2.呼吸频率和幅度：反应有无酸碱失衡或肺和中枢神经系统功能不全3.皮肤色泽、温度和湿度：反应外周血压灌注的情况4.颈静脉和外周静脉充盈情况：萎陷提示血容量不足，充盈过度提示心功能不全或过度补液5.脉搏：休克早期，脉搏多已细速，摸不清6.尿量：反映内脏灌流，尿量大于50ml/h，提示肾脏灌注正常7.甲皱微循环和眼底检查,二、血流动力学改变,1.动脉压、脉压和平均动脉压：收缩压小于90mmHg，或原有高血压下降20%以上，脉压大于30mmHg，有组织灌注不良表现者，即可诊断休克，一般平均动脉压小于65-70mmHg，提示组织灌注不良2.中心静脉压和肺动脉崁压：CVP正常范围：5-12cmH2O，主要反映回心血量和右心室博血功能，极低CVP示低血容量和组织低灌注重要指标3.中心静脉血氧饱和度SvO2和混合静脉血氧饱和度ScvO2：SvO2正常范围：0.6-0.8，ScvO2比SvO2高5-48%，是组织杨代谢重要参数，持续降低提示预后不佳,预后,与以下因素有关：1.治疗后神志清醒、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升及脉压增宽，则预后良好2.原发感染灶能彻底控制或清楚3.伴严重酸中毒和高乳酸血症预后多不良，并发DIC死亡率亦较高4.有严重原发基础病，休克多难以逆转5.夹杂其他疾病，入糖尿病、肝硬化、心脏病等，预后也不好,治疗,在去处病因的前提下采取综合性措施，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢。,病原学治疗,首先采取止血、抗感染、输液等措施，去处休克发展的原始动力，同时积极处理引起休克的原发病。对严重威胁生命又需外科处理的疾病，应在积极抗休克同时，积极行术前准备，此外，应注意家属对手术、麻醉剂其他危险性的理解,综合治疗,1.一般治疗：通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高2030、下肢抬高1520，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。,2.扩容治疗1）补液种类有晶体、胶体两种晶体液以平衡液为主，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。胶体液常用低分子右旋糖苷、白蛋白、血浆及其替代品2）补液总量应视患者具体情况及心肾功能状态而定，有条件者行CVP、PCWP监测。,3.纠正酸中毒：根据血气分析结果补碱，常用药物有5%碳酸氢钠，其次是乳酸钠和THAM液4.4.血管活性药物的应用血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。（1）扩血管药物：主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。（2）缩血管药物：目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。,5.肾上腺皮质激素应用糖皮质激素有减轻毒血症和稳定细胞膜作用，大剂量还能：1.增加心搏量，降低外周阻力，扩张微血管，改善组织管理；2.维护血管壁、细胞壁和溶酶体膜稳定性，讲题脑血管通透性，抑制炎症渗出；3.稳定补体系统；4.控制脂氧化酶和环氧化酶产物形成；5.抑制垂体的分泌；6.维持肝线粒体正常磷酸化过程。在感染性休克抗生素营养足量情况下，短期内（3-5天）可应用地塞米松10-20mg/d,氢化可的松200-400mg/d或甲泼尼龙200-400mg/d静滴。,6.肠道保护：可适当使用黏膜保护剂、抑酸剂或生长抑素；还可使用扶正祛邪发，一方面给予口服肠道不吸收的抗生素，另一方面给予益生菌和益生素7.其他综合治疗:休克常合并内环境紊乱，应注意水电解质平衡，同时应注意评估其余各脏器功能，防止MODS出现。,防治,监测重点有以下几方面：1.脉搏：一般来讲，早起脉搏家属，脉搏增速大于20次/分提示血容量低，休克时脉搏一般大于120次/分，当患者脉搏不明原因增快时，可通过负荷试验判断是否血容量不足。2.血压：休克初期可仅表现为收缩压轻微下降、舒张压略微上升，脉压减少。当收缩压小于80mmHg，脉压小于30mmHg或高血压下降大于20%或基础水平下降大于40mmHg，可诊断休克。双腿抬高试验：患者平稳并快速抬高双下肢呈90，若30秒内血压上升100mmHg，则为阳性，表面体循环淤血。,3.皮肤颜色