心脏瓣膜病.ppt

心脏瓣膜病（ValvularHeartDisease）,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群,我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.92.9，儿童为0.42.7，80年代分别为1.99和0.25，它仍是我国常见的心脏病之一瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,二尖瓣疾病二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：瓣膜交界处粘连瓣膜游离缘粘连约占15%腱索粘连融合占10%余为以上部位的复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：升高的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,临床表现,一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿（二）咯血:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征心尖搏动正常或不明显舒张期震颤心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄二尖瓣位置低心腔内压迅速上升,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,并发症,一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染,实验室检查,一、X线检查双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,二尖瓣狭窄X线检查左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,三、超声心动图为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查,M型见“城垛样”改变,1二尖瓣粘连狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;3左房内云雾状影,诊断和鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,治疗,一、一般治疗预防风湿热复发，长期（35年）甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次预防感染性心内膜炎无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查一次有临床症状者对症处理,二、并发症的处理（一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压（二）急性肺水肿选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率,（三）心房颤动治疗目的控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞控制心室率受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄慢性房颤应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：电复律；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）（四）右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等,三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积2.5提示严重反流五、左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”,诊断标准,急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者。慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG,鉴别诊断,一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊,治疗,一、急性治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）,二、慢性（一）内科治疗1.预防IE；风心病者预防风湿活动2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄,（二）外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗,手术方法,1.瓣膜修补术瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄,病因和病理一、风心病几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aorticstenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化,病理生理,成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭,临床表现,一、症状（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起,晕厥的机制：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量,二、体征（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射性杂音在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP、脉压,并发症,一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血,实验室和其他检查,一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常,三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积,四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄,诊断标准,典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见确诊有赖UCG,主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别,先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG,治疗,一、内科治疗目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施预防感染性心内膜炎；定期复查（包括UCG定量测定）；抗心律失常；治疗心绞痛；治疗心力衰竭,二、外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,三、经皮球囊主动脉瓣成形术主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者适应证：严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者,预后,可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者,主动脉瓣关闭不全,病因和病理由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致一、急性1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2.创伤3.主动脉夹层4.人工瓣撕裂,病因和病理,由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致一、急性1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2.创伤3.主动脉夹层4.人工瓣撕裂,二、慢性（一）主动脉疾病1.风心病约2/3的主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）为风心病所致2.感染性心内膜炎瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形二叶主动脉瓣室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎,（二）主动脉根部扩张1.梅毒性主动脉炎2.马凡综合征（Marfan综合征）3.强直性脊柱炎升主动脉弥漫性扩张4.特发性升主动脉扩张5.严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤,病理生理,一、急性如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭,临床表现,一、症状（一）急性轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现,二、体征（一）急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低,（二）慢性1.血管收缩压，舒张压，脉压周围血管征常见2.心尖搏动向左下移位，呈抬举性3.心音A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音4.心脏杂音高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（AustinFlint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,并发症,1、感染性心内膜炎2、室性心律失常3、心力衰竭,实验室和其他检查,一、X线检查（一）急性心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征（二）慢性左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征,主动脉瓣关闭不全X线检查,左心室增大向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,二、超声心动图二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度,彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流,三、心电图急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥