恶性心律失常的治疗现状 ppt课件.ppt

恶性室律失常治疗的现状,1,.,1.定义：,恶性室律失常符合下列特征无脉搏VT230次/分以上的VT进行性加速的VT多形性VTVF,2,.,2.病因,(1)特发性室速：(IVT)界定为起源于心脏无结构异常的室速分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应，分为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性VT、心得安敏感性VT,3,.,鉴别：腺苷敏感性VT异博定敏感性VT心得安敏感性VT(触发活性)(分枝折返)(自律性)特征运动诱发SVT分枝折返型运动诱发反复性单形性VT不间断性诱发程序刺激诱发程序刺激诱发儿茶酚胺诱发心电图LBBBRADRBBBLAD(占9095)RBBBLBBBRBBBRADRBBBRAD多形性起源右室流出道90左后分枝(RBBB+LAD)右室/左室左室流出道10左前分枝拖带无有无机制CAMP介导触发折返自律性增强心得安中止无作用中止或暂时抑制腺苷中止无作用暂时抑制异博定中止中止无作用,4,.,(2)通道疾病引起VT界定为通道分子结构异常引起的室速分类：LQTS1-2、4-6，钾通道编码异常，Ikr、Iks降低LQTS3为SCN5A突变，INa.s增强Brugada综合征，钠通道基因SCN5A突变，INa.S降低儿茶酚胺依赖多形性VT：肌浆网RYR2基因突变，细胞内钙超负荷，引起DAD短QT综合征：遗传性疾病，猝死高危，AF高发QT300ms，T波高尖HERG基因错义突变，Ikr增强对选择性Ikr阻滞剂无反应奎尼丁能延长QT间期,5,.,(3)心脏结构异常引起的VT冠心病MI：.梗死基质、裂隙功能障碍，95%由折返引起；.EF0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危患者扩张型心肌病(DCM)肥厚性心肌病：.遗传性心脏病，有多种临床表现；.短阵快速VT，SCD8倍于无non-SVT心室肥厚心衰：.LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式；.LVH伴收缩期心衰，只有在EF30%，SCD发生率才上升,6,.,心律失常源性右室心肌病家族性孤立性心律失常源性局限右室扩大右室发育不良右室发育不良常见LBBB型VT，少见RBBB型VT右室扩大，羊皮纸样改变Uhls右室发育不良首先表现右心衰右心衰伴或不伴VT右室心肌病双心室扩大左室受累的右室LV室被脂肪、纤维组织代替发育不良LV、RV室纤维组织间大量炎症细胞浸润临床表现心衰伴VT早期仅室早、二联律，发展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴心电图呈LBBB+RAD，起源于漏斗部良性室早漏斗部脂肪、纤维组织浸润伴炎症细胞VT呈不间断，伴碎裂电位由钙通道蛋白的相关的基因编码突变引起Ryanodine右室心肌病组织学特征与右室发育不良相似，包括炎症细胞浸润临床表现与儿茶酚胺依赖多形性VT相似非缺血性右室ST抬高（Brugada综合征）,7,.,3.用于恶性室律失常的评估指标,(1)病因可逆不可逆(2)心功能：EF(3)单形、多形(4)QRS波宽(5)QT间期(6)血液动力学(7)程序电刺激诱发出VT/VF,8,.,4.用于中止VT/VF发作治疗,(1)无脉搏VT、VF者，立即电击复律或除颤(2)并不引起严重血液动力学障碍者静注抗心律失常药物(AAD)(3)AAD选择是按经验的：Lidocaine1.0-1.5mg/kg负荷iv，1-4mg/min维持优先用于缺血性相关VTProcainamide15mg/kg负荷iv，20-30mg/min静推1-4mg/min维持用于非缺血性VT，Lidocaine耐药者Amiodarone150mg/10min负荷，1mg/min6h，0.5mg/min维持，必要时可多次追加150mgiv优于Lidocaine，procainzmide心功能不全的唯一选择,9,.,(4)心速治疗建议一个AAD用足量，不中止心速，宁可采用电复律，不要加用第二个抗心律失常药物二个AAD合用，易产生促心律失常、低血压、心动过缓左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者应用AAD要十分小心，很多AAD使LVD、CHF恶化LVD、CHF者选用胺碘酮，如不能中止者，及早电转复,10,.,5.中止多形性VT的治疗,(1)先天性LQTS，中止TdP采用电复律和BBs(限于LQTS1-2)(2)后天性LQTS，纠正诱发因素，中止TdP采用电复律、静注MgSO4，(3)QT正常PVT，电复律,11,.,6.AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗(2000年心肺复苏指南),稳定性VT单形性或多形性？单形性VT电复律多形性VT心功能是否正常？QT是否延长？心功能正常EFQT正常QT延长(TdP)给药任一个给药治疗缺血纠正异常电解质procainamideAmiodarone纠正电解质给药Sotalol150mg/10min给药Mg2+也可接受的LidocaineBB超速起搏Amiodarone0.5-0.75mg/kgLidacaine异丙肾上腺素Lidocaine同步电复律AmiodaronePhenytoinProcainamideLidacaineSotalol心功能受损,12,.,7.远期治疗(防止复发),(1)AAD：不主张应用I类AADIII类AAD选择性应用II类AAD降低SCD(2)ICD(3)消融(4)手术，外科治疗VT者为室壁瘤，电刺激可诱发出SVT,13,.,8.MI病人恶性室律不齐(MVA)一级预防(药物),(1)BBBHAT心得安NMSTimolol均提示降低SCDMERITHFMetoprolol(p0.12秒，则ICD植入率减少80,15,.,10.非缺血性DCM的MVA一级预防,(1)GESICA，CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症HF(EF40%ICDICDICD+AMICD+AM杂合治疗ICD+消融/手术ICDICD?ICD+消融/手术拒绝ICD者AM杂合？消融/手术？药物？可见：二级预防中主要应用ICD，拒绝ICD者选AM,21,.,13.多形性VT的防治,多形性VT病史、药物、电解质ECGQT间期LQTSQT正常/轻微延长先天性获得性CAG排除缺血ECHO查LV功能BBs(LQTS1-2)纠正可逆原因原发性PVT/VF缺血性PVT起搏临时起搏(Brugada.S)左頚胸交感切除MgSO4iv(儿茶酚胺依赖VT)ICD血管重建ICD血管重建+ICD,22,.,14.室速消融治疗,(1)病因选择：起源右室流出道室速，成功率90缺血性心肌病随访12年，VT控制率70心律失常源性右室心肌病，首次消融成功率40束枝折返型VT(2)消融指征：ICD放电次数太多VT呈不间断性频发慢频率的VT服药依赖性差,23,.,15.抗室律不齐药物评价,(1)Lidocaine适用于血液动力学稳定VT(IIb)影响血液动力学的室早(未定过级别)电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别)不用于AMI的VF预防初始负荷量1.0-1.5mg/kg，总量不超过3mg.kg(1h内200-300mg)，维持量1-4mg/min，VT复发追加0.5mg/kgiv下列情况要减少用量静滴已24h以上低排状态(AMI后休克、心衰)老年人70岁以上肝功能障碍者毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、心动过缓,24,.,(2)ProcainamideAF/AFL药物转复窦律(IIa)旁道控制心室率(IIb)宽QRS波心速，不能区别室或室上性(IIb)停用指标20mg/min静注，心速已中止QRS波增宽25%已达总量17mg/kg(1.2克70kg者)维持量1-4mg/min不良反应有低血压，应用中应有心电、血压监护不适用QT延长者，TdP发作者,25,.,(3)PropafenoneIC类，室内阻滞、负性肌力作用强，非选择性BB美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室上性心律不齐，静脉剂未批准应用静注1-2mg/kg10mg/min，一般不静脉维持副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状,26,.,(4)胺碘酮推荐指征(胺碘酮应用指南).危及生命复发性室律不齐VF和血流动力学不稳定VT用于器质性心脏病、MI后，尤其左心功能不全、室内传导阻滞者.非持续性室速，伴左心功能不全.AF维持窦律治疗，也用于控制室率,27,.,推荐理由：.2年内降低心律失常事件60%.2年内能维持窦律60%以上.很小负性肌力影响.极低的促心律失常发生率.使用安全性较大.按经验给药，无需电生理指导,28,.,静注用于纠治室速的Amiodarone剂量.通常情况150mg/10min，1mg/min6h，随后0.5mg/min必要时追加150mg，24h可达2000mg.个别病例需给大量才有效，125mg/h24h(总量3000mg).VF/无脉搏VT，开始300mg/20-30min静推，150mg快静滴，随后1mg/min6h，0.5mg/min维持,29,.,胺碘酮急性作用.阻滞INa(失活状态),呈电压、使用依赖，IC503.6M近似IB作用.阻滞ICa-L(失活状态)呈电压、使用依赖IC500.25M.阻滞钾通道a.Ikr、Iks轻微b.Ito结果不一致IC504.9Mc.Ik1只在高浓度(10-20M)才能显示内向(-120mV)，外向(-50mV)电流降低，分别减少14%、12%d.IkNaIC501M，纠正洋地黄激发心律失常e.Ik.Ach、IC502M，有利于AF复律和预防,30,.,急性作用电生理效应.降低Vmax.降低4相斜率，抑制自律性.减慢AVN传导.对APD基本无影响,31,.,静注不良反应(低血压):.胺碘酮本身具扩血管作用，降低血压.胺碘酮静注的血压下降主要来自溶剂多聚山梨醇80和苯乙醇.静注胺碘酮的负性肌力影响1/2来自溶剂，静注速度宜限在15mg/min.现改用Amio-Aqueous剂型，溶剂中不含多聚山梨醇80和苯乙醇，150-300mg/5min内静推，无低血压反应.静脉炎,32,.,胺碘酮慢性作用.基本不显I类作用.降低ICa-L13-43%.抑制钾流Ikr降低61%Iks降低45%Ik1降低44%Ito降低23-44%,33,.,慢性作用电生理效应.延长房、室心肌APD.延长ERP.Em和APA无影响,34,.,Ikr、Iks阻滞区别.纯Ikr的阻滞(Ikr心动过缓复极电流)a.代表药物多非利特、依布利特b.心率越慢作用越强(反转使用依赖)c.诱发TdP发生率高.Ikr、Iks混合阻滞剂(Iks心动过速复极电流)a.代表药物：胺碘酮、Azimilideb.心率加快时，作用不减弱(带使用依赖性质)c.TdP发生率低,35,.,心脏不良反应.窦缓和AVB，尤其原有窦房结、房室结功能障碍者.促心律失常发生率极低(TdP)，CAMIAT报告0.3%而安慰剂组有3%.当有TdP发生，要检查低血钾、心动过缓等因素参与,36,.,Amiodarone的心外副作用(%)试验(n)长期剂量肺甲状腺肝/胃眼皮BASIS(98)200mg/d04.113.12.0CHF-STAT(336)300mg/d2.91.27.100.3EMIAT(743)200mg/d5.23.15.00.71.1CAMIAT(606)200mg/d3.83.93.10.81.9,37,.,随访.第一年每3个月随访一次评估心律失常控制情况和不良反应.第二年后每6个月随访一次.随访心电图，如QT正常，提示胺碘酮作用已减弱,38,.,总结,1.恶性室律失常(VF/无脉搏VT)急性中止发作应选电复律，但药物(胺碘酮)可增加复律成功率，减少复律后复发2.恶性室律失常远期防治缺血性心衰合并MVA，