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文档简介
常见心电图的阅读,心电图产生原理,电偶:由两个电量相等,距离很近的正负电荷组成,正电荷为电源,负电荷为电穴,方向为电源电穴。,当一个心肌细胞的甲端受刺激而首先除极,由于Na+的内流使此处膜内变为正电位,膜外变为负电位,乙端仍保持膜外为正电位、膜内负电位的极化状态,使同一个细胞膜外的甲乙两端出现了电位的差别。甲端为负电荷(电穴),乙端为正电荷(电源),二者形成电偶,产生电流。电流的方向由电源流向电穴。,若在乙端(面对电源)置一探查电极,即可描记出向上的波,反之,在甲端则描记出向下的波。,心脏除极顺序,心房心室;上下;内外。,心电图的产生,空间心电向量环的两次投影:投影到额面平面向量环投影到额面各导联轴,aVR,aVL,aVF导联轴心电图形。投影到横面平面向量环投影到横面各导联轴V1,V2,V3,V4,V5,V6导联轴心电图形。,正常心脏的活动,其兴奋传导的过程是由窦房结心房房室结房室束左,右束枝蒲肯野纤维心室肌纤维。在每一心动周期内,一个典型的心电图有5个(或6个)波自左至右称为P、Q、R、S、T及U波。,心电图各波段的组成和命名,正常典型心电图,1、正常典型心电图(NormalECG),激动起源于窦房结,先激动心房,随后到心室。PwavePRinterval,1、正常典型心电图(NormalECG),QRScomplex:(心室除极),心室肌除极方向,室间隔中部、左向右左右心室游离壁自心内膜向心外膜方向左室基底部、右室肺动脉圆锥,心脏除、复极与心电图关系示意图,在长期应用临床心电图的过程中,已形成了一个由Einthoven在1903年创设而为目前大多数心电图工作者所采纳的国际通用导联体系,称为“标准导联”,共包括12个导联。,心电图导联,、aVL左室外侧壁;、aVF左室下壁;aVR、V3R、V4R、V5R右室壁;V1、V2、V3室间隔;V4V6左室前壁及前外侧壁;V7V9左室后壁。对心肌缺血、心梗的诊断意义较大。,不同导联反映不同部位电位变化,临床心电图导联线有红、黄、绿、黑标记(肢体导联):红右上肢黄左上肢绿左下肢黑右下肢,即地线。,心电图连线,胸导联的连接方法,心电图连线,心率的计算,1.在心律规则时计算心率测定邻近2个P-P间隔的时间(代表一个心动周期),然后代入以下公式:心率60/P-P或R-R间期(s)=1500/格数例如2大格=10小格心率1503大格=15小格心率1005大格=25小格心率60,1、目测法:据、导联QRS波群的主波方向,大致估计心电轴有否偏移。、主波均向上,电轴不偏;,电轴左偏;见于左室肥大及左前分支阻滞,电轴右偏。见于右室肥大及左后分支阻滞,心电轴测量方法及临床意义,心电图各部分正常值及常见异常表现,P波,P波是心电周期的第一个波。它反映了左、右心房的除极过程。前半部分代表右房,后半部分代表左房。、avF、V4V6导联记录的P波是直立的。avR导联,P波是倒置的。P波:呈钝圆形,可有轻微切迹。P波宽度小于0.12秒(3小格),振幅0.25毫伏(肢)、0.20秒房室传导阻滞0.12秒预激综合征,QRS波,是心室除极波形成的总称。最初一个向下的波为q波,R波为最初一个向上的波,可继于q波之后,亦可为起始波。S波为R波之后的向下波,,Q波:除aVR导联可呈QS或Qr型外,其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4,时间不超过0.04秒,而且无切迹。超过正常范围的Q波称为异常Q波(病理性Q波),常见于心肌梗塞等。R波异常常见于心室肥厚。QRS波过宽或畸形常见于各种心律失常,S-T段:自QRS波群的终点(J点)至T波起点的一段水平线称为S-T段。正常任一导联S-T向下偏移都不应超过0.05毫伏。超过正常范围的S-T段下移常见于心肌缺血或劳损。正常S-T段向上偏移,在肢体导联及心前导联V46不应超过0.1毫伏,心前导联V13不超过0.3毫伏,S-T上移超过正常范围多见于急性心肌梗塞、急性心包炎等。,正常心电图波形特点与正常值ST段,T波是心室的复极波。T波的方向与QRS综合波的主波方向一致。在、V4-6导联直立,aVR导联倒置。其他导联可直立、双向或倒置。如果V1直立,V26不能倒置。在QRS波群主波向上的导联中,T波低平1/10R波或倒置,常见于心肌缺血、低血钾等。,正常心电图波形特点与正常值T波,心电图的阅读方法,1、节律是否规整,心率是否过快或过慢(是否有明显心律失常)2、有无ST段T波改变;QRS波形态是否有明显异常。(有无急性心肌梗死或心肌缺血)3、如1、2无明显改变,测量个部分时间及电压,结合临床做判断,正常心电图,窦性心律心率:70次/分PR间期:0.16秒QT间期:0.33秒PaVRQRS时间:0.10秒ST-T无异常偏移,1、窦性节律:PII直立、PavR倒置;2、心率:60100次分;3、P-R间期:0.120.20s;4、QRS波群:0.080.11s;5、P-P间期差小于0.12s,正常心电图,右房肥大,两心房共同除极产生P波,右房在先左房在后。1、P波高、尖,0.25mV,、avF明显,结合病史(慢支肺气肿)称为“肺型P波”。2、V1的P波直立时,振幅0.15mV,P波双向时,振幅的算术和0.20mV。3、如单纯剧烈胸痛出现1的表现要怀疑肺栓塞,左房肥大,1、avR、avLP波增宽、时限0.12s。P波常呈双峰,两峰间距0.04s,、avL导联明显,结合病史称为“二尖瓣型P波”。2、Ptfv10.04mm.s。,左室肥大,电压:V5或V6导联R2.5mV,RV5SV13.5mV(女),4mV(男);QRS电轴左偏;QRS时间延长,但0.12s;继发性ST-T改变、左室肥大伴劳损。常见于长期高血压合并冠心病,右室肥大,电压:V1导联R1.0mV,RV1SV51.05(1.2)mV,V1或avR导联R/S1,RavR0.5mV;QRS电轴右偏;继发性ST-T改变。,心肌缺血的心电图类型,缺血型心电图改变发生于心内膜下的心肌缺血:出现高大的T波发生于心外膜下的心肌缺血:出现倒置的T波损伤型心电图改变发生于心内膜下的心肌损伤:ST段压低发生于心外膜下的心肌损伤:ST段抬高,近年研究,心绞痛时,ECG上ST段的表现与心肌损伤的程度有关一般心肌缺血:ST段下移心肌严重缺血:ST段抬高透壁性心肌缺血:ECG表现为外膜下缺血和损伤的改变,临床意义(一),心肌缺血可仅表现为ST段或T波改变,也可同时出现ST-T改变约50的冠心病人心绞痛未发作时,ECG表现正常,仅于发作时记录到ST-T改变约10的冠心病人在心绞痛发作时CEG可正常或仅有轻度改变,临床意义(二),典型心绞痛发作时:慢性冠状动脉供血不足:心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血:变异型心绞痛:,假性ST段下移,常见于窦性心动过速或室上性心动过速。一般无T波改变。形态不是常见的水平或下斜型改变,经常各导联都出现。,心肌梗死,是由冠状动脉粥样硬化引起的严重的冠心病类型心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗塞诊断和判断病情的主要依据,心肌梗塞,心肌供血严重减少或中断。缺血型、损伤型、坏死型改变。,心肌梗塞“缺血型”改变可逆,Q-T延长,ST段平直延长,直立或倒置的对称波T。,心肌梗塞“损伤型”改变可逆,面向损伤心肌的导联ST段抬高。,心肌梗塞“坏死型”改变不可逆,“病理性Q波”:宽度0.04s,深度1/4R;或呈QS波。,心肌梗塞的图形演变及分期,早期(超急性期):心梗数分钟,T波直立,ST段斜型抬高。急性期:心梗数小时至数周,三种典型改变共存。ST段弓背向上抬高单向曲线,“病理性Q波”,直立或倒置的深T波。近期(亚急性期):“病理性Q波”,倒置T波。陈旧期(愈合期):“病理性Q波”。“室壁瘤”形成。,早期(超急性期):T波直立,ST段斜型抬高。急性期ST段弓背向上抬高单向曲线,“病理性Q波”,直立或倒置的深T波。,早期(超急性期):T波直立,ST段斜型抬高。急性期:ST段弓背向上抬高单向曲线,“病理性Q波”,直立或倒置的深T波。,近期(亚急性期):“病理性Q波”,倒置T波。陈旧期(愈合期):“病理性Q波”。,心肌梗塞的定位左心室,依据坏死图形(异常Q波)出现的导联判断。与冠状动脉分支的供血区域相关。V1V3:前间壁,V3V5:前壁,、avF:下壁,V1V5(V6):广泛前壁,V5、V6、avL:侧壁,、avL:高侧壁,V7V9:正后壁。(相对导联V1、V2呈高R波),心肌梗死的分类和鉴别诊断,非透Q波性心肌梗死:多支冠状动脉病变、多部位梗死、梗死区范围局限、记录盲区。ST段抬高和非ST段抬高心梗:心肌梗死合并症:室壁瘤、右束支阻滞、左束支阻滞鉴别诊断:单纯ST段抬高、异常Q波。,常见心律失常的心电图,1、期前收缩2、房扑与房颤3、室上性心动过速4、室性心动过速5、传导阻滞6、高血钾与低血钾,期前收缩,房性期前收缩典型表现:提前出现的异位P波,形态与窦性P波不同,P-R间期正常:0.12-0.20s,不完全性代偿间歇:期前收缩前
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