心血管系统疾病ppt课件.ppt

心血管系统疾病,病理学教研室,1,一、病因及发病机制：二、基本病理变化：三、各器官的病理变化：,第一节风湿病,2,概念:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关，侵犯全身结缔组织的变态反应性炎症。好发年龄：515岁。诱发因素：寒冷、潮湿。好发部位:心脏、关节、皮肤、血管等。,概述,第一节风湿病,3,一、病因和发病机制,链球菌感染的证据,1、发病前23周链球菌感染史；2、患者血中可有抗链球菌抗体增高；3、与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌的治疗成功与否密切相关。,可能与A组乙型溶血性链球菌感染有关。,4,一、病因和发病机制,非链球菌感染的证据,1、多在链球菌感染后的23周；2、病变部位从未培养出链球菌；3、不是化脓性炎。,5,发病机制,抗原抗体交叉反应学说,链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）,抗体,+,结缔组织,链球菌细胞壁M抗原（蛋白质）,抗体,+,心肌和血管平滑肌的某些成分,6,二、基本病理变化,属全身结缔组织的变态反应性炎,（一）变质渗出期：（二）增生期：（三）纤维化期：,7,（一）变质渗出期:,持续1个月,结缔组织,渗出,浆液、纤维素渗出及少量炎细胞浸润,基质：粘液样变性,胶原纤维：纤维素样坏死,变质,8,（二）增生期,中央纤维素样坏死,风湿细胞,成纤维细胞、炎细胞,+,+,1.组成：,风湿小体形成,2.好发部位：心肌间质的小血管旁,9,横切面状如枭眼枭眼样细胞,纵切则状似毛虫毛虫样细胞,体积大，胞浆丰富、核大，染色质集中于中央。,风湿细胞,10,（三）纤维化期,风湿小体纤维化，梭形小瘢痕，持续约2-3月。,11,累及,心内膜：,心肌：,心外膜：,三层累及：,风湿性心内膜炎,风湿性心肌炎,风湿性心外膜炎,风湿性全心炎,风湿性心脏炎,三、各器官的病变,12,三、各器官的病变,1、风湿性心脏炎,（1）风湿性心内膜炎,好发部位：二尖瓣最为多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。,13,A.肉眼：粟粒大小灰白色、半透明，呈串珠状单行排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落。,B.镜下：白色血栓（纤维蛋白+血小板）,（1）风湿性心内膜炎,病理变化：疣状赘生物（闭锁缘）,14,结局：赘生物反复机化瓣膜增厚、变硬、变形，粘连；腱索增粗缩短瓣膜环狭窄或瓣膜关闭不全即心瓣膜病。,15,风心二狭：从左心房往下看，二尖瓣呈典型的鱼口状。,16,成人：累及心肌间质，肉芽肿性心肌炎，风湿小体。,儿童：,弥漫性间质性心肌炎，急性心力衰竭。,（2）风湿性心肌炎,17,（3）风湿性心外膜炎,特点：浆液性炎或纤维素性炎,心包积液,绒毛心,缩窄性心包炎,机化,18,其他器官病变,2.风湿性关节炎:大关节受累,多发性、游走性。红、肿、热、痛、功能障碍。3.皮肤风湿病变：皮肤环形红斑、皮下结节。,19,皮肤环形红斑,皮下结节,20,其他器官病变,4.风湿性动脉炎:大动脉壁黏液样变，纤维素样坏死.后期管壁增厚，管腔狭窄。5.中枢神经系统病变:5-12儿童，大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质，小舞蹈症。,21,第二节感染性心内膜炎,一、急性感染性心内膜炎（一）病因：毒力强的化脓菌引起，败血症的并发症。（二）病理改变：好发正常的瓣膜，常侵犯主动脉瓣。,22,肉眼观：瓣膜化脓性炎症，溃疡、赘生物形成（大、松软、灰黄色、易脱落），瓣膜穿孔、破裂和腱索断裂。镜下观：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织及细菌构成。,一、急性感染性心内膜炎,23,（三）结局：起病急，病情重1、急性心瓣膜关闭不全；2、栓塞和脓毒血症。,一、急性感染性心内膜炎,24,二、亚急性感染性心内膜炎,（一）病因：致病力弱的草绿色链球菌引起。（二）病理改变：多发生在原有病变的瓣膜上，二尖瓣和主动脉瓣常见。,25,二、亚急性感染性心内膜炎,肉眼观：赘生物形成（分布广、大小不等、单个或多个、灰黄色、易脱落），伴瓣膜溃疡、穿孔。镜下观：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织及细菌构成。,26,（三）结局和并发症1、痊愈2、并发症心瓣膜病、急性瓣膜关闭不全、动脉性栓塞、败血症,二、亚急性感染性心内膜炎,27,第三节心瓣膜病,一、概念：心瓣膜病是由于各种原因所致的损伤或先天发育异常而造成的心瓣膜变形，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。,28,心瓣膜示意图,29,瓣膜口狭窄是指瓣膜开放时不能充分张开，使瓣膜口缩小，血流通过障碍。瓣膜关闭不全是指瓣膜关闭时瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。,第三节心瓣膜病,30,正常及病变瓣膜开闭示意图,31,心瓣膜病的常见类型：,（1）二尖瓣狭窄:,（2）二尖瓣关闭不全：,（3）主动脉瓣狭窄：,（4）主动脉瓣关闭不全：,32,一、二尖瓣狭窄,1、原因和机制：风湿性心内膜炎、细菌性心内膜炎。瓣膜增厚、变硬，瓣叶粘连，瓣膜环狭窄。2、类型：隔膜型、增厚型、漏斗型。,33,34,3、血流动力学改变,二尖瓣狭窄,血液流出受阻,左心房负荷增加,左心房扩张肥大,失代偿,左心衰、肺淤血水肿,肺动脉高压,右心代偿性肥大扩张,失代偿,右心衰、体循环淤血水肿,35,4、临床病理联系,A.症状：肺淤血、体循环淤血表现,（呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳带血的泡沫状痰、水肿、肝脾肿大等）,B.体征：梨形心（左心室正常或缩小）心尖区舒张期隆隆样杂音,36,37,二、二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全,血液返流,左心房血容量增加,左房代偿性扩张肥大,大量血液流入左心室,左心室代偿性扩张肥大,失代偿,左心衰,血液动力学变化,38,临床联系,球形心（四个心腔均肥大扩张）心尖区收缩期吹风样杂音,二、二尖瓣关闭不全,39,（三）主动脉瓣狭窄,特点：主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音。左心室明显肥大，故呈“靴形心”。,40,（四）主动脉瓣关闭不全,特点：主动脉瓣听诊区出现舒张期吹风样杂音。脉压差增大及周围血管征（如水冲脉、股动脉抢击音等）。,41,第四节高血压病,一、高血压和高血压病的概念二、病因及发病机制三、类型和病理变化,42,高血压概念:体循环动脉血压升高；高血压标准：收缩压140MMHg和/或舒张压90mmHg,一、高血压和高血压病的概念,43,（二）高血压病和症状性高血压概念,1、高血压病（原发性）：占90%。是指以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。2、症状性高血压（继发性）:继发于其它疾病出现的高血压，占10%。,44,二、病因和发病机制,1、遗传因素:家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍；2、饮食因素：食盐摄入量与血压发生有关；3、神经内分泌因素：精神紧张、激素分泌；4、肾脏因素：肾素分泌增多。,45,三、类型和病理变化,良性高血压病（缓进型）:,恶性高血压病（急进型）:,46,良性高血压病,1、功能紊乱期:(1)病变特点:全身细、小动脉的间歇性痉挛。(2)临床表现:血压波动性升高、头昏、头痛、失眠、易怒，休息、用药可以缓解。,分期,注：此期无血管和器官的器质性病变。,47,2.动脉病变期：,细动脉硬化玻璃样变性小动脉硬化平滑肌、弹力纤维增生,病变特点：全身细小动脉硬化。,管壁变厚变硬、弹性降低，管腔变小。,临床表现:血压持续升高，失眠、头痛、头晕,48,（1）细动脉硬化玻璃样变性部位：累及肾入球小A、脾中央A、眼底小A镜下观：管壁见红染、无结构的均质玻璃样物。,49,细动脉壁玻变,50,(2)小动脉硬化部位：累及肾小叶间A、弓形A及脑的小A。镜下观：内膜胶原及弹力纤维增生；中膜SMC增生。（3）大中动脉无明显病变或可伴发AS。,51,3.内脏病变期,病变特点:左心室肥大，肉柱、乳头肌明显变粗，左室壁增厚，体积增大，重量增加。临床表现:高心病，心力衰竭,(1)心脏,向心性肥大离心性肥大,52,(2)肾脏：原发性颗粒性固缩肾肉眼观：双侧，对称性缩小、硬，表面布满均匀颗粒。,53,54,镜下观：肾细小动脉硬化，部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管萎缩,间质纤维组织增生。健存肾小球：体积增大？小管扩张？,55,56,高血压病之肾脏,57,脑水肿:A.机制:颅内细小动脉痉挛局部缺血毛细血管通透性增加脑水肿颅内压B.临床表现:头痛、呕吐、抽搐、昏迷。脑软化:A硬化致缺血性坏死、病灶小、多发性，一般无严重后果。,(3)脑,58,(3)脑,脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症。A.机制:血压升高时A瘤破裂、血管壁通透性升高；B.好发部位:基底节及内囊(因为豆纹动脉)；,59,(3)脑,C.临床表现:内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉消失桥脑出血同侧面神经麻痹对侧上下肢瘫痪脑室出血昏迷,脑出血,60,多见于中青年，病变进展迅速，舒张压常130mmHg，多于一年内死于急性肾功衰、脑出血、心力衰竭。,（二）恶性高血压病,61,病理特征:细动脉小动脉,增生性动脉内膜炎,纤维素样坏死,（二）急进性高血压病（恶性）,管腔高度狭窄,62,第五节动脉粥样硬化,一、概念二、病因及发病机制三、基本病理变化四、重要器官的AS及对机体的影响,63,一、动脉粥样硬化的概念,（一）动脉粥样硬化的概念动脉粥样硬化指脂质沉积在动脉壁内皮下，伴胶原纤维增生及坏死，形成粥样斑块。主要累及大中动脉。,64,二、病因和发病机制:,四大危险因素：1、高脂血症2、高血压3、糖尿病4.吸烟发病机制：(一)脂质代谢障碍高脂血症(血浆胆固醇、甘油三酯异常增高)(二)动脉内膜损伤,65,66,三、基本病理变化,（一）脂斑、脂纹期（二）纤维斑块期（三）粥样斑块期（四）斑块的继发性改变,67,1.肉眼:动脉内膜面有黄色的斑点或条纹。,（一）脂纹、脂斑期,68,（一）脂纹、脂斑期,2.镜下:病灶处为大量泡沫细胞聚集。,69,肉眼:灰黄色变为灰白色的隆起斑块。,（二）纤维斑块期,由于脂质刺激纤维组织增生及玻璃样变而形成。,70,镜下：表面:纤维帽（SMC+基质+胶原纤维）深层:平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫C,（二）纤维斑块期,71,与脂质混合形成粥样斑块,组织坏死,(三)粥样斑块期,粥样坏死物质:坏死组织与脂质相混合形成的黄色物质。,72,肉眼:突出内膜表面的灰黄色斑块。,(三)粥样斑块期,73,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,74,镜下:表层为纤维帽，深部有大量粉红染的无定形物质、胆固醇结晶，底部为肉芽组织和少量泡沫细胞。,(三)粥样斑块期,75,1.斑块破裂溃疡形成2.血栓形成3.斑块内出血4.钙化5.动脉瘤形成,(四)粥样斑块的继发性改变,76,四、重要器官的AS及对机体的影响,（一）冠状AS：(二)主AS:1.好发部位:(1)主动脉后壁及分支开口处明显。(2)依次为腹主动脉、降主动脉。2.特点：不引起血液循环障碍及血栓形成3.影响：A瘤破裂大出血,77,（三）脑AS,1.好发部位:大脑中动脉和Willis环最显著。2.影响:（1）脑萎缩：长期供血不足所致（2）脑软化：合并血栓形成引起。（3）脑出血：小动脉瘤破裂,78,1.好发部位:肾动脉开口、叶间动脉和弓形动脉。2.影响:动脉粥样硬化性固缩肾。(肾梗死，瘢痕形成，肾脏变形、缩小)（五）四肢AS：间歇性跛行、坏疽,（四）肾AS：,79,一、冠状动脉粥样硬化,好发部位:最多见于左冠状动脉前降支，其次依次为右主干、左旋支。,粥样斑块特点:节段性分布，随后融合呈新月形致管腔狭窄，甚至阻塞。,第六节冠状动脉粥样硬化,80,二、冠心病的概念：各种原因引起的冠状动脉循环障碍心肌供血不足所致的心脏病。,第六节冠状动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化+冠状动脉痉挛+冠状动脉炎症,81,82,三、冠心病临床病理类型,(一)隐匿性冠心病:临床上无任何表现，心电图有心肌缺血。,83,三、冠心病临床病理类型,(二)心绞痛:概念:由于心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。,特点：心前区阵发性疼痛或紧缩感，可放射至左肩左臂,一般持续数秒或数分钟，有明显诱因。,84,三、冠心病临床病理类型,(二)心绞痛:,缓解因素：休息、硝酸甘油诱发因素：体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食,85,（一）心绞痛,代谢产物增加刺激心脏传入神经引起疼痛,急性心肌短暂缺血缺氧,心肌耗氧量,急性、暂时性冠状A供血相对不足,86,概念:是指冠状动脉供血中断，导致急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。1、发生机制：（1）血栓形成、斑块内出血。（2）血管持续性痉挛。（3）心脏负荷增加。,（三）心肌梗死,87,冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性闭塞。,88,AS并发斑块溃疡及附壁血栓形成,89,2、心肌梗死病变特点,部位,90,薄层梗死,心肌梗死的范围,厚层梗死,91,全层梗死,心肌梗死的范围,92,前降支心肌梗死,93,94,左心室前壁梗死,95,心肌梗死的形态变化,时间肉眼镜下6小时内-无-无6小时后-灰白色-凝固性坏死2-4天-边缘充血出血带-自溶2-3周后-肉芽组织(红色)5周后-瘢痕形成(灰白色),96,（1）心脏破裂:47天时最为多见。左心室前壁、室间隔、左心室乳头肌断裂。（2）室壁瘤形成：占10%-38%。发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。（3）附壁血栓形成：多见于左心室。,3、心肌梗死的合并症及后果,97,（4）心力衰竭：是最常见的死亡原因。梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭。（5）心源性休克：MI面积40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。,3、心肌梗死的合并症及后果,98,心脏破裂,99,心脏破裂,100,心脏破裂,101,室壁瘤,102,附壁血栓,103,（四）心肌纤维化（五）心源性猝死,三、冠心病临床病理类型,104,第七节心肌炎,一、心肌炎的概念二、心肌炎的分类及各类型特点（一）病毒性心肌炎（二）细菌性心肌炎（三）免疫反应性心肌炎（四）原因不明的心肌