AMI合并心源性休克的诊治进展.ppt

王长华北京安贞医院心内科,AMI合并心源性休克的诊治进展,.,心源性休克的定义、诊断心源性休克的治疗心源性休克的预后,.,心源性休克的定义,由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（pumpfailure）或动力衰竭（powerfailure）心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高,.,心源性休克的诊断标准,诊断标准：平时高血压者SBP持续90mmHg平时血压正常者SBP80mmHg）较基础血压下降30%常伴有心率加快临床表现：肢体湿冷，脉搏细弱，少尿（2030ml/h），严重者神志改变,.,心源性休克的诊断,休克（临床凭血压）+外周脏器低灌注的表现存在心源性的疾病导致心输出量下降除外低血容量性、过敏性、创伤性、感染性、中枢性原因,.,血流动力学诊断标准,CI2.1L/min/m2（有支持治疗）或1.8L/min/m2（无支持治疗）代表CO下降PCWP1518mmHg或右心室舒张末期压1015mmHg代表心脏充盈是否正常或过度,.,心源性休克的鉴别诊断,主动脉夹层气胸压迫纵膈肺动脉栓塞严重的肺动脉高压,.,心源性休克的类型,心肌收缩力极度减低心室射血障碍心室充盈障碍混合型：具有上述两种或以上类型心脏直视手术后低排量综合征,.,心源性休克的病因,.,心源性休克的发生时间,.,AMI心源性休克的发生率,.,AMI心源性休克的死亡率,.,AMI心源性休克的死亡率,.,心源性休克危险评分,.,动脉血压监测,袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩血管药物者桡动脉插管送至主动脉内监测血压，主动脉压正常较肱动脉或股动脉高1020mmHg根据脉压可估计心搏量，根据平均动脉压可估计冠脉灌注情况,.,血流动力学监测-PCWP,正常值：612mmHg1820mmHg：轻度肺淤血2125mmHg：中度肺淤血2630mmHg：重度肺淤血30mmHg：即将急性肺水肿1518mmHg：可获得最大心排出量,.,血流动力学监测-CO和CI,正常CI为2.64.0L/minm22.3L/minm2预后较好1.8L/minm2预后较差CO和CI是评价预后的重要指标,.,血流动力学监测-CVP,正常值612cmH2O6cmH2O提示循环血容量不足1520cmH2O提示右心衰竭或右室梗死在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩,.,血流动力学监测-RAP,正常值06mmHg以下情况考虑右室梗死：RAP10mmHg，RAPPCWP，RAP/PCWP0.8,.,心源性休克的治疗,.,AMI心源性休克的处理,治疗病因血运重建，抗血小板治疗，抗凝，调脂稳定斑块处理和避免诱因和加重因素维持血流动力学稳定和脏器灌注,.,血管重建-早期PCI降低死亡率,.,.,选择PCI还是CABG？,.,支架和b/a受体拮抗剂,.,单支血管PCI/多支血管PCI-SHOCK试验,81%的PCI患者为多支病变85%的PCI患者仅处理IRA，23%的PCI患者为完全血运重建,.,单支血管PCI/多支血管PCI-注册研究,.,溶栓治疗,已发生心源性休克的以下情况才考虑溶栓STEMI3h之内90min内未开通血管无溶栓禁忌症,.,血管重建治疗的现实问题,已发生心源性休克进行血运重建死亡率仍非常高（费用和医患矛盾）多数医院未能开展急诊CABG，对于三只病变可考虑完全血运重建血管重建：IRA或完全？仍存争议CULPRIT-SHOCK试验正进行,.,治疗病因处理和避免诱因和加重因素血容量，血气，电解质，血糖，血氧，镇痛，及时停用降压药物维持血流动力学稳定和脏器灌注,.,一般措施,监测、吸氧及保持气道通常补液及利尿纠正电解质紊乱止痛心律失常的治疗药物治疗：如硝酸酯类药物、阻滞剂和ACEI，可加重心源性休克患者的低血压，应慎用或尽量避免使用,.,治疗病因处理和避免诱因和加重因素维持血流动力学稳定和脏器灌注血管活性药物，IABP，VAD，ECMO等,.,血管活性药物的使用-多巴酚丁胺,不升高BP，维持平均动脉压副作用：引起心动过速增加心肌耗氧触发房性和室性心律失常增加住院期间死亡率使用方法：首先使用小剂量多巴酚丁胺：2g/kg/min开始，最好5g/kg/min，不超过20g/kg/min,.,血管活性药物的使用-多巴胺和去甲肾上腺素,心律失常：多巴胺去甲肾上腺素死亡率：仍存争议多巴胺维持血压保证脏器灌注：3g/kg/min开始，最好10g/kg/min，不超过15g/kg/min去甲肾上腺素地位提高：多巴胺10g/kg/min可加用去甲肾上腺素，从0.01g/kg/min，在0.030.15g/kg/min可改善冠脉灌注ESC指南：多巴胺aC，去甲肾上腺素bC,.,左西孟坦是钙增敏剂，具有正性肌力和外周血管扩张作用，理论上无儿茶酚胺类药物的副作用速度要慢，避免加重低血压在使用多巴胺基础上使用AMI合并心源性休克，临床研究无阳性结果,左西孟坦（Levosimendan）,.,血管活性药物的使用-ACC/AHA指南,SBP70mmHg：去甲肾上腺素0.530g/min若SBP80mmHg，则多巴胺515g/kg/min，SBP70100mmHg：多巴胺515g/kg/min若SBP90mmHg，加用多巴酚丁胺220g/kg/min,.,儿茶酚胺类药物,.,正性肌力药物,.,血管活性药物的使用,1.必须首先纠正患者的低血容量状态，根据PCWP2.必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活动药物在酸中毒时（PH7.3）均不能发挥应有的作用3.无高血压患者SBP维持在90100mmHg，原有高血压者SBP维持在100120mmHg，脉压差维持在2030mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血管过度升高4.儿茶酚胺类药物其药理作用与剂量及用法有关，存在个体差异，应个体化用药,.,血管活性药物的使用,5.应有血管扩张剂后，可致淤积于毛细血管床的大量酸性代谢产物进入体循环，加重酸中毒，因此应及时补碱6.应有血管扩张剂的初期可能会出现一过性血压下降，若休克症状无加重可观察，微循环改善后血压可逐渐回升，若血压持续偏低，休克症状加重，需适当家用血管收缩剂提升血压7.SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物：硝酸酯类药物8.增加心肌耗氧，减少外周组织灌注，加重微循环障碍剂量应尽可能小,.,血流动力学支持,.,血流动力学支持-权衡利弊,.,减轻左室后负荷：IABP降低左室前负荷：TandemHeart和Impella双心室联合支持：TandemHeart和Impella联合使用双心室支持：ECMO,血流动力学装置的分类,.,.,IABP的历史,1962年：动物研究1968年：临床治疗休克1973年：可改善休克的血流动力学，但不降低死亡率使用40年：并发症发生率低,.,尽早使用IABP,血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心衰发作，少尿，尤其是多巴胺1015g/kg/min出现机械并发症更依赖IABP乳头肌断裂室间隔穿孔心脏破裂,.,IABP用于心源性休克的治疗,.,IABP在直接PCI中的作用,.,IABP的使用时机,.,IABPSHOCK,.,IABPSHOCK:1年死亡率,.,SHOCK注册研究：溶栓和IABP的作用住院期间死亡率,.,心源性休克住院期间死亡率-美国Worcester地区,.,IABP的地位,1.心源性休克死亡率50%2.IABP用于AMI合并心源性休克ESC指南aB级，ACC/AHA指南bB级推荐3.IABP目前世界范围内使用率20%30%4.目前没有IABP用于AMI合并心源性休克的随机临床研究，指南的依据为非随机研究目前仍缺乏充分的偱证医学证据说明IABP能够降低死亡率、改善心功能,.,IABP的地位,IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段，患者预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病（血管重建治疗）IABP：桥梁，保驾作用,.,心室辅助装置,左心室辅助装置右心室辅助装置双心室辅助装置,.,左心室辅助装置,适应证左室泵衰竭合并心源性休克，经常规治疗和IABP治疗后：SBP70mmHgPCWP20mmHgCI1.5L/minm2并发症栓塞，出血，右心衰竭，感染使用时机尽早,.,Tandemheart,将穿房间隔套管经股静脉送至右心房，在透视或超声指导下穿刺房间隔进入左心房动脉灌注导管插入股动脉通过离心泵将左心房氧合血泵入动脉系统，产生连续非搏动性血流降低右心室后负荷及左心室前负荷，减少心脏做功及氧耗，增加血流灌注,.,Tandemheart,.,Tandemheart与IABP的比较,.,.,.,Impella工作原理,1.入血口位于左心室内出血口位于升主动脉内转子位于出血口后，转速可达50000rpm2.根据阿基米德螺旋原理，轴流泵从左心室抽吸血液直接泵入升主动脉3.提供最大流量2.5L/min，4.减轻左心室后负荷,.,ECMO,经皮心肺装置轴流泵血流动力学支持：CI4.5L/min增加前负荷和后负荷无随机对照试验或队列研究支持,.,心室辅助装置的比较,.,心室辅助装置的血流动力学比较,.,心室辅助装置的指南推荐,.,心室辅助装置的荟萃分析,.,心源性休克的预后,.,心源性休克的预后,预后起病急，发展快，病情凶险预后很差，死亡率高（50%80%）预后不良的主要因素心肌广泛损伤进行性心肌坏死冠脉血流受累严重同时存在其他并发症如心力衰竭和心律失常,.,心源性休克预后的相关因素,.,心源性休克的预测因素,APACHE,AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation;BNP,B-typenatriureticpeptide;RAGE,recepto