消化性溃疡.ppt

消化性溃疡Pepticulcer,学习目的要求,了解本病的病因、发病机制及病理重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症熟悉本病的治疗原则,定义,消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenalulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。,流行病学(Epidemiology),消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%10%。本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于2050岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在5060岁。Du比Gu多见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。,病因和发病机制(PathogenesisandEtiology),消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。,保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,病因和发病机制,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。,幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说,二、非甾体抗炎药（NSAID）NSAID引起溃疡的机制：（1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤（2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液碳酸氢盐屏障；(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。,三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以胃酸分泌增多更为重要。,四、其他因素1.吸烟2.遗传3.急性应激4.胃十二指肠运动异常,病理,DU好发于球部，前壁较常见，GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。,临床表现(Clinicalmanifestation),一、典型消化性溃疡的临床特点：1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain),二、症状1.上腹痛：部位：中上腹,可偏右或偏左。性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。节律性疼痛：空腹痛进食缓解。,2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。,特殊类型的消化性溃疡,1.复合溃疡(complexulcer)十二指肠球部胃窦,2.幽门管溃疡pyloriculcer,3.球后溃疡(postbulbarUlcer),4.巨大溃疡(lagerulcer):diameter2cm,5.老年人消化性溃疡：6.无症状性溃疡：,实验室和其他检查,一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。,Gastriculcers,Duodenalulcers,二、X线钡餐检查：直接征象：龛影确诊溃疡间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹提示溃疡可能,三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目检测方法：侵入性：1.快速尿素酶试验，首选方法。2.组织学检查3.幽门螺杆菌培养非侵入性：1.13C或14C尿素呼气试验2.粪便幽门螺杆菌抗原检测3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。,诊断(Diagnosis),一、病史诊断消化性溃疡的重要临床线索.1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain),诊断(Diagnosis),二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy),Duodenalulcers,三、X线钡餐检查：,诊断(Diagnosis),鉴别诊断(DifferentialDiagnosis),1.功能性消化不良：2、慢性胆囊炎、胆石症3、胃癌4、胃泌素瘤,鉴别诊断(DifferentialDiagnosis),1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。X线、内镜检查为阴性结果,2.慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,鉴别诊断(DifferentialDiagnosis),鉴别诊断(DifferentialDiagnosis),3、胃癌(gastriccancer):临床特征粪便隐血实验内镜及胃粘膜活组织检查,鉴别诊断(DifferentialDiagnosis),恶性溃疡的内镜特点：1.溃疡形状不规则，一般较大；2.底凹凸不平，苔污秽；3.边缘呈结节状隆起；4.周围皱襞中断；5.胃壁僵硬、蠕动减弱。,鉴别诊断(DifferentialDiagnosis),4、胃泌素瘤(Zollinger-Ellisonsyndrome)鉴别要点：1.发生于不典型部位；2.难治性溃疡；3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显升高，BAO/MAO60%）；4.高空腹血清胃泌素（200pg/ml,常500pg/ml）。,并发症(complication),出血(bleeding)穿孔(perforation)幽门梗阻(pylorusobstruction)癌变(canceration),并发症(complication),一、出血(bleeding)溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是消化性溃疡的最常见的并发症,消化性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。,胃体溃疡基底可见血痂附着,十二指肠球部溃疡可见血痂附着,Gastriculcersbleeding,duodenalulcersbleeding,病例一患者男性,45岁,因呕血5小时入院。既往无肝炎病史。查体：血压：95/60mmHg,重度贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。,并发症(complication),二、穿孔(perforation)三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起急性腹膜炎。慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。亚急性穿孔：局限性腹膜炎。,并发症(complication),并发症(complication),三、幽门梗阻(pylorusobstruction)1、暂时性幽门梗阻2、慢性幽门梗阻,并发症(complication),四、癌变(canceration)少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变率在1%以下。长期慢性GU史，年龄45岁，溃疡顽固不愈者应警惕。,胃角溃疡癌变,治疗(Treatment),治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。治疗策略：首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则首先抗Hp治疗，于抗Hp治疗结束后继续给予24周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡可按常规给予抑酸治疗。,一、一般治疗保持乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累。注意饮食规律，戒烟酒，避免用致溃疡药物如NSAID、皮质激素、利血平等,二、药物治疗（一）抑制胃酸药物：1.H2受体拮抗剂（H2RA）：这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物：西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。,2、质子泵抑制剂（PPI）H+-K+-ATP酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与H2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。常用的药物有：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。,(二）胃粘膜保护剂在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。常用药物有：硫糖铝、胶体次枸櫞酸铋(CBS)、麦滋林S颗粒和前列腺素E（咪索前列醇)等。,三、根除幽门螺杆菌治疗：1.治疗方案：目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。PPI或胶体铋抗菌药物奥美拉唑40/d，克拉霉素500-1000/d枸橼酸铋钾480/d阿莫西林2000/d甲硝唑800/d（选一种）（选两种）上述剂量分两次服，疗程7天,2.根除幽门螺杆菌后的抗溃疡治疗DU：PPI2-4周胶体铋4-6周GU：PPI4-6周胶体铋6-8周3.根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断HP是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行。,四、NSAID溃疡的治疗和预防1.停药2.常规剂量常规疗程PPI或H2RA治疗3.HP阳性予抗HP治疗4.不能停药者，予PPI维持治疗。,五、溃疡复发的预防下列情况须长程维持治疗：1.不能停用NSAID的溃疡患者2.幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌未能被根除。3.幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但有严重并发症的高