先天性唇腭裂与面裂.ppt

颌面部神经疾患,疼痛(pain)，是一种令人不快的感觉和情绪上的主观感受，伴有现存的和潜在的组织损伤。疼痛包括：痛觉:个体的主观反应痛反应：机体对疼痛刺激产生的一系列生理和病理变化,痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。,分类（根据发展现状涉及疼痛诊疗项目）1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹疼痛，痛风；2、慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛，三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性头痛；3、癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；4、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；5、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。,疼痛的程度世界卫生组织（WHO）将疼痛划分成以下5种程度：1.0度：不痛；2.度：轻度痛，可不用药的间歇痛；3.度：中度痛，影响休息的持续痛，需用止药；4.度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；5.度：严重痛，持续的痛伴血压、脉搏等的变化；,慢性疼痛到底是由什么引发的？科学家认为，是大脑制造了你受伤的“假象”，然后通过神经系统让你感到了真的疼痛。,第一节三叉神经痛,三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性点击样剧痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。原发性和继发性,病因,中枢病变学说周围病变学说,1.Trousseau在1853年首次提为癫痫样神经痛，从其发作特征，用抗癫痫药控制疼痛有效，以及在疼痛发作时可在中脑处记录到癫痫样放电等特点均支持三叉神经痛是一种感觉性癫痫的观点。2.三叉神经痛与单纯性疱疹3.三叉神经痛与中枢缺血,中枢病变学说,周围病变学说,血管性压迫学说：桥小脑角部的微血管压迫邻近的神经感觉根2.血管的压迫导致脱髓鞘病变（三叉神经脱髓鞘及神经变性学说）,解剖结构异常骨质缺陷骨孔狭窄寒冷其他疾病,周围病变学说,临床表现原发性三叉神经痛多在40岁以后发生，女性较为多见其临床表现有如下特点：(l)疼痛发作常无预兆，为骤然发生的闪电式、短暂而剧烈的疼痛。(2)疼痛的性质多种多样，可呈撕裂样、电灼样、刀割样或针刺样等。(3)患者在疼痛发作时有特殊痛苦的表情，常以手掌或毛巾紧揉病侧面部，以期减轻疼痛，有的发作时不断地作咀嚼动作，发作严重者常伴有面部肌肉反射性抽搐，口角牵向一侧，并有面部发红，眼结合膜充血、流泪、流涎等症状。(4)每次发作时间由数秒钟至一二分钟而骤然停止。,(5)疼痛常先起始于三叉神经的一个分支，以后逐渐扩展。如疼痛起于眶下神经时，则向下眼险、鼻翼及上唇部放散；起于三叉神经第二支时，则向下颜、下唇部、额部放散；起于眶上神经时则向同侧额部及上险部放散。少数病例疼痛蔓延至三叉神经的三个分支，有时甚至向对侧蔓延。(6)间歇期无任何疼痛，经一段时间后又可再发。发病初期发作次数较少，间歇期也较长，但病情大多逐渐加重，以后疼痛发作亦愈来愈剧烈，间歇期亦愈来愈缩短，以致终日不止。(7)病程可呈周期性发作，每次发作期可持续数周或数月。很少自愈。（8）部分病例发作与气候有关，一般冬、春季发作较多。,检查,（一）定分支检查1.拂2.触3.压4.揉,（二）三叉神经功能检查感觉功能角膜反射腭反射运动功能,诊断（1）性别与年龄：年龄多在40岁以上，以中、老年人为多。女性多于男性；（2）疼痛部位：右侧多于左侧，疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支，以第二支、第三支发病最为常见；（3）疼痛性质：如倒割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难忍的疼痛，甚至痛不欲生；（4）疼痛规律：每次疼痛发作时间由仅持续数秒到12分钟骤然停止。初期起病时发作次数较少，间歇期亦长，随病情发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦逐渐加重而剧烈；（5）诱发因素：说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，病人惶惶不可终日，甚至不敢洗脸、刷牙、进食，惟恐引起发作；（6）扳机点：亦称“触发点”，常位于上唇、鼻翼、口角、舌、眉等处。轻触扳机点可激发疼痛发作；（7）表情和颜面部变化：发作时常突然停止说话、进食等活动，疼痛侧面部可呈现痉挛，即“痛性痉挛”，表情呈精神紧张、焦虑状态；（8）神经系统检查：无异常体征，少数有面部感觉减退。,鉴别诊断非典型面痛牙痛鼻窦炎颞下颌关节病舌咽神经痛,治疗1.三叉神经痛首选药物治疗。卡马西平苯妥英钠2.射频温控热凝术治疗三叉神经痛3.封闭疗法4.理疗5.注射疗法6.手术疗法7.微血管减压术,三叉神经痛治疗进展,1912无水酒精1942苯妥英钠1962卡马西平1971伽马刀1974射频温控热凝术1977显微微血管减压术1996奥卡西平2004普瑞巴林,第二节舌咽神经痛,发生在舌咽神经分布区域的阵发性剧烈疼痛,病因舌咽神经及迷走神经脱髓鞘病变,临床表现1.好发年龄：35-50岁。2.发病部位：扁桃体区、咽部、舌根部、颈部、耳道深部、下颌后区处。3.疼痛性质：阵发性剧痛，如刀割样、刺戳样，痛性抽搐。4.疼痛时间：早晨、上午频发，睡眠时可有发作，此点可与三叉神经痛鉴别。5.有异物感、梗塞感：发病时咽部、喉部有异物感和梗塞感，而导致频频咳嗽。6.疼痛激发因素：触诊可使疼痛发生，也称“扳机点”。常见于扁桃体区、外耳道、舌根处。每当吞咽、咀嚼、打哈欠、咳嗽均可诱发疼痛。7.有间歇期。8.病员有脱水、消瘦。是由于惧怕疼痛，少进食所引起的。9.严重者可有心律不齐、心跳停止、昏厥、抽搐、癫痫发作、喉痉挛、腮腺分泌过多等现象。,诊断一、病史及症状中年男性多见，常因吞咽、谈话、咳嗽而诱发的扁桃体、咽或耳道深部发作性剧痛，每次持续数秒钟，有些病人发作时可伴心动过缓、晕厥及抽搐等症状。二、体检发现除疼痛发作外，神经系统检查多无异常发现。舌根部、扁桃体窝部可有触发点。三、鉴别常与三叉神经痛、鼻咽部肿瘤侵及咽部、颅底结构引起的疼痛相鉴别。,治疗1药物治疗（1）苯妥英钠（2）卡马西平2神经阻滞手术治疗病因治疗,第三节非典型面痛,一.蝶腭神经痛二.中间神经痛三.耳颞神经痛四.族集性头痛五.神经症性面痛六.茎突过长综合征,面神经麻痹,是以面部表情肌群运动功能障碍主要特征的一种常见病,面神经麻痹分为中枢型和周围型,1中枢型为核上组织（包括皮质、皮质脑干纤维、内囊、脑桥等）受损时引起，出现病灶对侧颜面下部肌肉麻痹。从上到下表现为鼻唇沟变浅，露齿时口角下垂（或称口角歪向病灶侧，即瘫痪面肌对侧），不能吹口哨和鼓腮等。多见于脑血管病变、脑肿瘤和脑炎等。,2周围型为面神经核或面神经受损时引起，出现病灶同侧全部面肌瘫痪，从上到下表现为不能皱额、皱眉、闭目、角膜反射消失，鼻唇沟变浅，不能露齿、鼓腮、吹口哨，口角下垂（或称口角歪向病灶对侧，即瘫痪面肌对侧）。多见于受寒、耳部或脑膜感染、神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹。此外还可出现舌前2/3味觉障碍，说话不清晰等。,一、贝尔面瘫指临床上不能肯定病因的不伴有其他特征或症状的单纯性周围性面神经麻痹。,1、物理因素空调、电风扇等外界寒冷刺激等可导致面神经血运障碍，进一步引发面瘫。2、病毒感染截至目前认为可能相关的病毒感染包括型单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，带状疱疹病毒、EB病毒，萨科奇病毒，人类免疫缺陷病毒等，其中以单纯疱疹病毒最多见。3、解剖因素面神经在耳内道及膝状神经节之间的迷路段缺乏神经外膜和神经外周组织，因此神经在此段最易损伤而引致水肿。4、机体的应激因素有学者认为，贝尔面瘫患者中，机体处于疲劳及应激状态的居多，因此认为机体的应激状态可能是其发病因素之一。,病因,临床表现,临床均表现为完全性面瘫症状：患侧口角下垂，上下唇因口轮匝肌瘫痪而不能紧急闭合，发生饮水漏水、流涎、鼓腮时漏气、吹起等功能障碍。眼轮匝肌瘫痪后，失去了受动眼神经支配的上睑提肌保持平衡协调的随意动作，致睑裂扩大、闭合不全、露出结膜；用力闭紧时，眼球转向外上方，称贝尔征。由于不能闭眼，易患结膜炎。在下结膜囊内，常有泪液积滞或溢出。前额皱纹消失，不能皱眉，这是贝尔面瘫或周围面瘫的重要临床表现，也是与中枢性面瘫鉴别的主要依据。,临床表现,临床表现取决于病变部位：(1)若病变在乳突孔附近，表现为完全性面瘫；(2)若病变部位更高，在鼓索与镫骨肌之间，除完全性面瘫外，尚可有味觉异常或丧失以及涎腺分泌障碍。(3)若波及支配镫骨肌的神经分支，可出现听觉过敏。(4)病变波及膝状神经节，可出现外耳道疱疹，并有耳廓及外耳道感觉迟钝及剧痛。(5)若病变波及经过膝状神经节岩大神经，还可出现泪腺分泌障碍。(6)若病变在脑桥与膝状神经节之间，感觉与分泌功能障碍一般较轻。(7)如波及听神经，可有耳鸣眩晕。,（1）患侧周围性面瘫体征；（2）患侧舌前2/3味觉丧失；（3）患侧泌泪试验比健侧差；（4）神经兴奋试验；（5）面神经电图，于3周末变性纤维数大于90%以上者提示神经病变严重；（6）面瘫3周以上者示可做面神经肌电图检查；（7）电测听，镫骨肌反射及中期声反射。,检查,预后,贝尔面瘫的病人85%左右预后良好，其预后与病情的严重程度，治疗是否及时、恰当，以及患者的年龄等因素有关。多数患者可在23个月内完全恢复。症状轻者可无神经变性，23周即开始恢复，12个月即可恢复正常。有神经变性者，常需36个月才能恢复，这类患者面肌功能训练对预后影响很大。,鉴别诊断,中耳炎损伤听神经瘤腮腺疾患,急性期、缓解期及后遗症状期,治疗,急性期（12周）的治疗原则是改善面部血液循环，促使面部水肿、炎症消退，以免面神经进一步受损，使其功能早日恢复。1、激素发病前3天，可每天给予地塞米松静滴，再继续给予泼尼松口服，23天后逐渐减量，至第10天停药。2、血管扩张药水杨酸钠每日3次口服。3、神经营养药物VitB1,VitB12。4、抗病毒治疗对于明显有病毒感染因素存在病例，应使用抗病毒的药物；对于可疑有病毒感染例，可给予中药抗病毒制剂如板蓝根冲剂等。5、理疗可用红外线、超短波治疗。注意在发病初期禁用热敷强的刺激理疗。,缓解期（3周2年）的治疗原则是尽快使神经传导功能恢复，加强表情肌功能的训练。,后遗症期，即面瘫症状不再有好转或出现连带运动、面肌抽搐或痉挛等并发症该期的治疗是对症治疗，即对后遗面部畸形的康复性矫治。,二永久性面神经麻痹,病因肿瘤外伤手术意外,临床表现,同周围性面瘫，但神经已变性,治疗,神经吻合术神经游离移植术筋膜悬吊术,第五节面肌痉挛,面肌痉挛，又称面肌抽搐为阵发行不规则半侧面部肌群不自主抽搐,病因,血管因素非血管因素(非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素)）其他(全身性疾病如多发性硬化),多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。入眠后多数抽搐停止。双侧面肌痉挛者甚少见。,临床表现,药物治疗（肉毒素和各种镇静、安定、抗癫痫药物）理疗封闭治疗乙醇注射疗法射频温控热凝疗法面神经减压术面神经干分束术颅内血管减压术,治疗,第六节味觉出汗综合征,又称耳颞神经综合征或称Frey综合征,病因发生于腮腺手术后，偶尔可见于下颌腺手术及腮腺损伤后。发病原因是被切断的耳颞神经和原支配腮腺分泌功能的副交感神经纤维再生时，与被切断的原支配汗腺和皮下血管的交感神经末梢发生错位连接愈合，故而当咀嚼和味觉刺激时引起副交感神经兴奋，同时引起面部潮红和出汗。,临床表现手术史进食时患侧面部潮红、发热和出汗,诊断病史手术后数周后发病，进食时面部潮红出汗,治疗症状轻者不需特殊治疗局涂0.5%阿托品乳剂严重者耳颞神经撕脱术放疗预防,第七节颈交感神经麻痹综合征霍纳氏综合征指的是植物神经主要是颈部交感神经节的损伤等引起的特征性的一群眼部症状,病因,1.本病几乎都是因颈部外伤致使颈部交感神经节受损引起的。2.颈部手术过程中，医原性的偶然损伤颈部交感神经及脊髓中的交感神经束。3.臂丛神经、颈部交感神经节、前纵隔窦、脊髓以及丘脑下部等部位发生肿瘤也被认为是导致本病的原因。,临床表现1.单侧性缩瞳（瞳孔缩小）、眼睑下垂（眼裂狭小）及眼球内陷是本病的三个特征性症状。2.患侧面颊潮红。3.汗液少。4.眼压低。5.日久面部肌肉轻度萎缩。,诊断病史临床表现,治疗针对病因,第八节流涎症,病因生理性病理性,临床表现,多发生于小儿和老人。唾液外溢。外观失态。,诊断,病史和临床表现脑神经疾病,治疗,针对病因抗胆碱类药物手术,自20世纪50年代Schwartz和Moulton首先认识到TMD的心理因素后，有关TMD的学说从Costensyndrome的机械论，发展到目前被广泛接受的生物一心理一社会医学理论。调整颌关系的传统治疗有被物理疗法、心理治疗(心理药物、认知一行为疗法)逐渐取代的趋势。,颌因素动物实验研究临床实验研究颌因素类型与TMD现认为：咬合改变会引起颞下颌关节发生适应性形态变或病理形态和结构的改变。,免疫因素软骨细胞的免疫学胶原的免疫学蛋白多糖的免疫学局部自身免疫反应,其他过度负荷解剖因素不良姿势环境刺激外伤医疗因素,多因素致病学说,功能紊乱阶段结构紊乱阶段关节器质性破坏阶段,临床表现,TMD的症状TMD表现的症状比较复杂，多数人有几种症状同时存在，也有以单一症状为主者。1疼痛关节区、咀嚼肌区及邻近区域疼痛，少数病人可有肌痉挛或强直的症状。2下颌运动异常张口受限，张口型异常，张口中出现下颌偏斜、偏摆或绞锁。3关节杂音因关节结构紊乱，盘突关系不协调，下颌运动时会出现摩擦或撞击声，亦称关节弹响。4其他症状其他症状如头痛、眼症、耳症等。,诊断1病史收集病史收集要尽可能详细。2张口度与张口型张口度又分为无痛张口度和极限张口度。3.触诊下颌关节及咀嚼区有无接触及轻重程度。4弹响注意弹响发生的时程及性质。5口内检查检查牙列有无缺失、牙合型、牙合磨耗，有无不良修复、早接触、牙合干扰等。正中殆位如果不是上下牙紧密接触而是少数牙尖先行接触，称为早接触。下颌向工作侧移动时如果平衡侧有接触或向前伸至切对切位时后牙有接触，称为侧方或前伸平衡接触。平衡接触是最常见的牙合干扰。早接触与牙合干扰均为牙合创伤因素。另外，尚需检查第三磨牙情况、错牙合情况等。6X线检查关节薛氏位、经咽侧位或侧位断层X线摄片，以了解关节骨结构及关节间隙等情况。7其他检查如下颌运动轨迹描记、肌电图、牙合音图及咬胎仪检查等。,防治原则,保守治疗为主改进全身状况和精神状态医疗知识教育合理的治疗程序先可逆性保守治疗,临床分类、分型和治疗要点,咀嚼肌紊乱类疾病,翼外肌功能亢进翼外肌痉挛咀嚼肌群痉挛肌筋膜痛,诊断要点一、翼外肌功能亢进1多有张口度过大，但无疼痛与压痛点。2张口末可发生单声、清脆弹响声。3病变发生在一侧时，开口型终末偏向健侧。4X线摄片无器质性病变，但开口位上可见髁状突超过关节结节,二、咀嚼肌痉挛1受累肌区疼痛，张口受限。2受累肌区有压痛点，无弹响。3张口型终末偏向患侧。4X线表现髁突运动度过小,三、咀嚼肌群痉挛1闭颌肌疼痛，严重张口受限。2受累肌区有压痛点，无弹响，伴头痛。3肌痉挛处发紧，可有肌杂音4X线表现髁突运动度过小,治疗原则一、翼外肌功能亢进用05利多卡因4ml加VitB12lml，进行翼外肌封闭注射，每日1次，5-7次为一疗程。二、咀嚼肌痉挛1翼外肌痉挛：采用2利多卡因2ml加VitBl21ml翼外肌封闭，每日1次，57次为一疗程。理疗可采用红外线、热敷等，每日1次，710天为一疗程。可服消炎痛25mg，每日3次，每日睡前服安定片255mg。2咀嚼肌群痉挛：以温和理疗及药物治疗为宜,四、肌筋膜痛,1.咀嚼肌扪诊时有压痛,张口轻度受限2.疼痛为钝痛有明显的部位,治疗原则,药物治疗压痛点封闭,关节结构紊乱疾病,分三类亚型可复性关节盘前移位、不可复性关节盘前移位、关节囊扩张伴关节盘附着松弛。,诊断要点一、可复性关节盘前移位1开口初和闭口末发生弹响，常为单声清脆音。2如伴疼痛，弹响前可加剧，随后疼痛缓解，张口型弹响前偏向患侧，随后恢复正常。3X线片表现，平片检查关节前间隙增宽，髁突运动度正常。造影片或MRI检查可证实关节盘可复性前移位。,不可复性关节盘前移位1无弹响，张口受限。2颌运动时可诱发或加剧关节区疼痛，开口偏向患侧，可有关节区压痛。3X线表现平片检查关节前间隙增宽、髁突运动度减小。造影片或MRI检查可证实关节盘不可复性前移位。,三、关节囊扩张及关节盘附着松弛1多与盘移位并存，除上述症状外，均有明显半脱位。同时伴有关节绞锁现象。2关节造影可见关节囊松弛，关节盘附着松脱,治疗原则一、可复性关节盘前移位1对无痛性弹响，无运动障碍，X线示轻度盘移位时，应减轻负荷，避免张口过度，采取红外线理疗。2.复位颌板3对出现疼痛性弹响，间歇性锁结，X线示盘移位者，可采用关节上腔扩张，减轻负荷，并结合理疗。如上述治疗无效可做关节镜手术。,二、不可复性关节盘前移位1通常采用关节上腔扩张加手法复位。2对伴有顽固性疼痛者，可行关节腔灌洗术或关节镜手术。必要时可行开放性手术治疗。3.枢轴颌板4对同时伴咀嚼肌痉挛或关节盘后区损伤者，兼用相应的治疗。,三、关节囊松弛伴盘附着松弛1采用5鱼肝油酸钠，关节上腔注射。2关节镜手术治疗。,炎性疾病类,诊断要点1.症状同翼外肌痉挛，但疼痛位于髁突后方2.可有急性炎症表现,局部组织封闭关节腔灌洗术,治疗原则,关节盘穿孔、破裂；髁状突骨质破坏；关节盘穿孔、破裂伴髁状突骨质破坏。,骨关节病类,诊断要点一、关节盘穿孔1关节运动时发生连续摩擦音，开口型呈不规则。2造影可见关节盘穿孔和关节附着松脱。X线平片可见间隙改变或髁突形态改变。3关节腔穿刺诊断可证实盘穿孔。,二、髁突或关节破坏或增生1张闭口及咀嚼时疼痛，关节区疼痛。2下颌运动时可听到连续摩擦音，一般开口不受限，但常伴发咀嚼肌痉挛。3X线平片或CT可确诊。造影可见髁突前斜面骨质有破坏。,治疗原则一、关节盘穿孔1关节腔封闭：025普鲁卡因2mi，每日1次，5-7次为一疗程，症状完全消除后，封闭次数递减为每周2次或1次，半年结束。2关节镜手术，或开放性手术治疗。,二、髁突或关节结节破坏或增生1如反复发作，非手术治疗6个月后无效，则考虑关节镜手术进行轮廓修整加关节腔内增生物清扫术。2开放性手术，如骨轮廓修整或髁状突高位切除。,HA对关节软骨的作用,1.对软骨细胞发育的调控作用2.减轻关节软骨的机械磨损3.构成关节软骨的天然屏障,外源性HA在关节病中的作用外源性HA是指通过对关节腔内注射一定浓度的HA生物合成制剂，以延缓和阻止关节疾病的病理过程，起到临床治疗作用。,1.产生内源性HA或降低HA的降解速率2.增加关节腔内润滑度3.重建分子筛作用4.促进关节软骨的修复与愈合,hylanG-F20是一种含海兰(hylans)的无菌非热源性粘弹性液体，而海兰是透明质酸钠的衍生物，由重复的N-乙酰葡萄胺和葡萄醛酸钠的双糖单元组成。海兰甲(hylanA)的平均分子量在6百万左右，海兰乙(hylanB)是水合的胶体。hylanG-F20的生物学特性与透明质酸钠相似。透明质酸钠是关节滑液中决定起其粘弹性的成分。hylanG-F20的机械特征（粘弹性）优于关节滑液及相同浓度的透明质酸钠溶液。海兰在体内的代谢途径和透明质酸钠相同，其降解产物无毒。,颞下颌关节脱位,急性前脱位,复发性脱位,病因,急性前脱位的治疗不当老年人慢性病人长期翼外肌功能亢进,治疗,注射硬化剂手术,陈旧性脱位,颞下颌关节和关节周围及颌间部位，由于纤维疤痕或骨性粘连，致使下颌骨运动障碍或下颌骨不能运动，叫颞下颌关节强直.,颞下颌关节强直,病因1.颞颌关节强直最常见的原因是外伤，经常是由于颏部遭受打击，关节结构、肌肉及临近组织的创伤可引起出血和炎症.2.在出生时，创伤可以由产钳直接作用于关节区.3.关节外强直可由于下列因素引起：喙突创伤，颧骨凹陷性骨折，烧伤瘢痕，口腔癌烧灼治疗等。,4.感染造成的炎症是另外一种重要原因，颞颌关节原发性的感染很少见，感染多由临床区域扩散而来，如牙源性感染扩散引起；中耳炎常造成颞颌关节的慢性感染。5.关节强直也可由于接受放射治疗造成，类风湿性关节炎也可造成关节强直。,临床表现临床上将其分为三类：真性关节强直：病变累及关节本体，使髁状突与关节凹之间形成纤维性或骨性粘连，使关节失去活动功能。假性关节强直：口颊部或上下颌间组织，由于疤痕粘连将颌骨挛缩在一起，致开口困难，但关节本体结构正常。混合性关节强直：同时存在关节内的关节外病变的关节强直。,颞下颌关节强直的临床表现关节内强直1.关节固定，开口困难2.面下部发育畸形3.咬合错乱4.髁状突活动度减消失等5.X线片表现,关节外强直,1.开口困难2.口腔或颌面部瘢痕或缺损畸形3.髁状突活动度减消失等4.X线片表现,鉴别诊断,治疗关节内强直和关节外强直的治疗一般都须采用外科手术。在施行手术前，必须有正确的诊断。首先要确定是关节内强直、关节外强直或混合型强直；确定强直的性质是纤维性还是骨性；病变是单侧或双侧，以及病变的部位和范围，方能制定正确的手术计划。,手术原则,1.截开部位2.骨断面的处理3.保持的距离4.双侧关节内强直的处理5.手术年龄6.伴小颌畸形的处理,对于非手术适应症患者，则需采用目前国际上通用的“金标准”：经鼻无创呼吸机治疗SAHS治疗原理：由于患有呼吸暂停的病人大部分是因为上气道软组织塌陷和小气道萎陷造成的气道部分或全部阻塞(也有一部分是中枢型)。呼吸机就是利用提高上气道内及口咽部气流压力，达到维持上气道开放的目的。这样，可使病人呼吸通畅，防止打鼾及其并发症的产生。,预后无论何种类型的颞下颌关节强直，术后的复发问题一直是为众所关注，而尚未能完全解决的问题。根据国内外资料来年，术后复发率幅度很大，约在10%55%之间；真性与假性关节强直的复发率大致相仿；混合性强直的远期疗效更差一些。,睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneahyponeasyndrome,SAHS）是指成人于小时的夜间睡眠时间内，1.至少有30多次呼吸暂停2.每次呼吸暂停时间至少10秒以上3.和呼吸暂停指数（apneaindex）（即每小时呼吸暂停的平均次数）大于5.,病因SAHS的病因很复杂，大体分器质性病变1、垂体瘤、鼻息肉；2、由于中枢神经系统疾患导致的口腔底部肌肉松驰或咽、喉部肌肉过度塌陷3、下颌畸形(小下颌)，舌根后坠4、肢端肥大5、枕骨大孔畸形压迫呼吸中枢(天生颈部短，枕部发际很低)非器质性病变1、咽喉部周围的组织压力增加2、严重的鼻中隔畸形(偏曲)3、扁桃体、咽部侧索肥大在非器质性病变引起的SAHS患者中，肥胖是最典型的体征。另外，抽烟、睡前饮酒或服用镇静药物都是SAHS的可能诱因。,六、危害SAHS的初期症状大而不规则的鼾声夜间短时(10秒以内)不规则呼吸停止仰躺时打鼾，侧卧时缓解晨起无力，白天易瞌睡,SAHS的进一步表现睡不解乏每次憋气时间超过10秒仰躺、侧卧时均有鼾声晨起头痛、口干记忆力和注意力下降情绪急躁易怒非正常大量出汗夜间憋醒性功能低下慢性咽炎夜间尿频长期服用降压药物，继发红细胞增生导致血粘度增加高血脂,SAHS长期并发症睡眠高血压-睡后血压增高，睡前血压正常，且服药疗效不佳睡眠时心率失常心力衰竭扩张性心肌病II型糖尿病中风抑郁症肥胖并且减肥无效,诊断,治疗对早期及轻度患者可采用非外科治疗1、一般疗法通过减肥、锻炼；规律睡眠时间、避免酒精及诱眠药物、采取侧卧位睡眠。2、使用舒颈枕：将头枕适当减低，靠脖颈处稍高，后脑勺处凹下。可使一部分早期阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人减缓打鼾变严重的进程。3、戴矫正器：对于OSAHS早期的病人可用此法，由于矫正器使舌根前移，咽腔扩大，能够降低气道阻力，一定程度上缓解缺氧，但长期配戴可能诱发颞颌关节炎。上述方法只能在某一阶段延缓呼吸暂停加重的过程，不能起到治疗的作用。,手术治疗(对中、重度患者)对于单纯畸形引起的呼吸暂停，在手术适应症范围内可采取手术对症治疗。但在围手术期(手术及前后)必须采用无创呼吸机治疗以纠正体内严重缺氧状态，从而避免手术过程中对缺氧不敏感造成的意外。一部分非先天畸形或非器质性病变引起的SAS患者，可采用UPPP(悬雍垂腭咽成形术)、鼻腔手术、舌成形术、正颌外科、激光、低温射频消融疗法等治疗并可能取得一定疗效，其症状可在一段时间内得到治愈或改善，但手术不能解决睡眠时肌肉松驰这类功能性障碍，其远期效果不理想，复发率较高，同时有变成无鼾声呼吸暂停的危险，也会带来其它并发症，如吞咽时呛咳等。,胎儿手术无瘢痕形成的生理机制,胎儿宫内环境胎儿的细胞胎儿的细胞外基质,胎儿手术方法和时机,二.口腔颌面-头颈外科,口腔颌面肿瘤的相关基础研究肿瘤外科手术恶性肿瘤的序列治疗修复重建外科,三.涎腺疾病,1、唾液的生理及病理2、涎腺炎症3、舍格伦综合征4、涎腺肿瘤,在人类前5种寿命损失原因中，创伤高居榜首，潜在寿命损失年(yearsofpotentiallifelost，YPLL)达l709。我国交通事故发生次数从90年代初至90年代末增加了20，达30多万次，直接死亡人数73万，伤l9万.口腔颌面创伤在和平时期约占垒身伤的720.,四.口腔颌面创伤外科,（一）愈合及修复理论是创伤治疗的基础抗氧自由基损伤机制、促进骨愈合因素与方法研究的基础上，创伤后代谢、免疫紊乱、营养支持及组织愈合中化学介质生长因子作用机制等方面的研究。,（二）.骨、骨折及骨折治疗的生物力学近年国际研究主要围绕颌骨机械性能、生理构筑、功能应力、骨折固定的稳定性、应力分布及对愈合改建的影响等方面展开。国内学者也做了一些工作，如颅面骨结构的模态参数，下领骨压缩载荷下的奉构方程，骨受撞击时的动态响应规律以及在不同愈台期、不同负载、不周固定时的应力遮挡率等，但更多的是在简单重复；至今我们还没有国人面形形态中软、硬组织的相关参数，还没有颅面骨几何解剖和机械性能的系统数据。,（三）骨组织工程是近年来人门普遍关注的热门课国内学者用藻酸盐和温度依赖性合成水凝胶为载体，研制了可注射性组织工程软骨；用混有rhBMP-2和胶原的珊瑚羟基磷灰石为载体研制了异位构建骨，这将有可能为创伤后组织缺损修复开辟新的途径；由国内自行研制的超高分子量聚乳酸经生物相容性、生物降解性、体内固定植入等研究已证实其有效可靠，不久将进入临床前开发,（四）.面神经损伤的基础研究面神经损伤治疗的时效相关性研究跨面神经移植的可行性研究面神经损伤的计量病理学研究计算机辅助临床量化面神经功能评价系统的研究等,（五）.临床救治,1.创伤急救：临床急救应树立整体观念，坚持先救命后治伤基层首诊单位在这方面做了大量工作，但由于硬件环境不足、专业协作不够、管理协调不利、交通通讯不便，加上医务人员自身的因素，创伤急救和早期处理的效果并不令人满意，伤后畸形和功能障碍的发生率多年来居高不下，这也正是我们与西方发达国家在颌面创伤外科的最大差距,2观念更新与技术进步：过去，骨折治疗基本采用“单一功能标准”。全国第一次颌面创伤会议提出“功能与形态双项标准”，标志着领面创伤处理进入了新的阶段.目前这种治疗观念已被广泛接受，并带动了治疗技术的扩展和改良.新鲜骨折由原来的“功能复位”发展为“解剖复位”.陈旧性骨折从“再骨折复位”扩展到“