酸碱平衡紊乱LJ.ppt

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(acid-basebalanceandacid-basedisturbance),第四章,酸碱平衡(acid-basebalance),生理情况下，机体能自觉处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液酸碱度相对稳定的过程。,酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。,酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）,第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念（concept),在化学反应中，凡能释放出H+的化学物质称为酸。,凡能接受H+的化学物质称为碱。,一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系,(一)酸性物质的来源(Sourceofacid)挥发酸(volatileacid):经呼吸排出固定酸(fixedacid):通过肾排出,二、体液酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase),(二)碱性物质的来源(Sourceofbase)食物、体内代谢生成,三、酸碱平衡的调节(Regulationofacid-basebalance),（一）血液的缓冲作用（二）组织细胞的调节作用（三）肺的调节作用（四）肾的调节作用,(-)血液缓冲系统,碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3,2.磷酸盐缓冲系统HPO42-/H2PO4-,3.血浆蛋白缓冲系统Pr-/HPr,4.血红蛋白缓冲系统Hb-/HHb,HbO2-/HHbO2,缓冲机制:,HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,（二）组织细胞的调节作用,离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换,HCO3-,Cl-,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,（三）肺的调节,感受脑脊液、脑间质液PH的变化,感受血液PaCO2、PaO2、PH变化,1.中枢性调节,CO2narcosis：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,引起头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、呼吸抑制等。,2.外周性调节,PaO2、pH、PaCO2,pH和PaCO2主要通过中枢化学感受器发挥作用,调节固定酸排出量，维持血浆HCO3-浓度,（四）肾的调节,主要通过排酸保碱的作用以维持HCO3-的浓度,肾小球滤过的HCO3-有8590%在近曲小管被重吸收，其余被远曲小管、集合管重吸收，只有0.1%排出体外。,1、近曲小管的作用,近曲小管对HCO3-的重吸收常伴随有Na+的重吸收、H+的分泌、NH4+的分泌,基侧膜：Na+HCO3-同向转运入血,管腔膜：Na+H+逆向转运(占2/3),H+ATP酶的主动耗能泌H+(占1/3),Na+NH4+的逆向转运,2、远曲小管和集合管的作用,主要由闰细胞泌H+和NH3,NH3可以在血液、闰细胞、小管腔中自由运动，进入小管腔后，与H+结合形成NH4+而排出,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久；细胞的缓冲：作用强，34h起作用但易造成电解质紊乱；,各缓冲系统的缓冲特点,肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用；肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（1224h）,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标,一、酸碱平衡紊乱的分类(Classificationofacid-basedisturbances),血气分析仪是判断酸碱状态的主要工具，它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gasanalysisparameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,二、常用检测指标(Laboratorytests),（一）pH和H+浓度：,由于血液中H+很低，常用pH表示。,1pH的定义：H+的负对数,2正常值：7.357.45（平均：7.40）,PH与H+对照表,酸中毒正常碱中毒,极限6.87.357.457.8极限H+4535nmol/L,pH主要取决于HCO3-与H2CO3比值(7.40时为20/1)。,3意义：,PH值正常是否说明没有酸碱平衡紊乱？为什么？,PH值只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型。,1.无酸碱平衡紊乱；2.代偿性酸或碱中毒；3.酸中毒和碱中毒同时存在。,二、呼吸指标：,动脉血CO2分压（partialpressureofcarbondioxide，PaCO2）,CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸呼酸或代偿后的代碱,|3346mmHg|,PaCO2,三、代谢指标：,1定义：,标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB),（一）主要是HCO3-包括,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,2正常值：SB：2227mmol/L（平均：24mmol/L）AB=SB,AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）,3意义：,2227mmol/L,代酸正常代碱MetabolicacidosisMetabolicalkalosis,AB和SB的差值反映了呼吸因素。ABSB时，PaCO2，见于呼酸或代偿后代碱。AB16,代酸)和混合型酸碱平衡紊乱。,例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。,1、有无酸碱失衡？属于哪一型？2、如果不看病史，能不能分析？怎么看？3、为什么PaCO2也会下降？4、有无AG的改变？说明了什么问题？5、除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)以血浆HCO3-原发性为特征，导致PH。,1.原因(Causes),酸多碱少,固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,酸多，消耗HCO3-,外源性酸摄入过多：,高血钾：细胞外H+,使HCO3-,K+由外到内，引起H+由内到外，故细胞内H+，小管细胞泌H+，尿液呈碱性,水杨酸中毒；含氯的酸性药物摄入过多,HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失,使用碳酸酐酶抑制剂,RTA型CA活性，近端肾单位对HCO3-重吸收,血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S,HCO3-重吸收,.碱少,（二）分类(Classification),1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2.AG正常型：HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,2.机体的代偿调节(Compensation),（1）血液的缓冲：H+HCO3-H2CO3,(2）呼吸调节：,H+兴奋中枢、外周化学感受器,（3）细胞内外离子转移及细胞内缓冲,H+-K+交换：细胞外H移入C内，C内K移出,肾小管HNa交换，KNa交换,酸中毒高血钾,（4）肾的代偿,泌H，泌氨，重吸收HCO3-，,酸性尿,（五）血气参数：,原发性改变：PH、HCO3-、SB、BB、BE负值加大,继发性改变：PaCO2、AB、AB预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸(当然也可见于失代偿性代酸，这主要看有无引起呼酸的病史）如实测值SB、SB、BB、BE不变。,慢性呼酸：PH、PaCO2、AB、SB、ABSB、BB、BE正值加大。,代偿公式：HCO3-=0.35PaCO23预测HCO3-=标准HCO3-+HCO3-,判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值预测值的最大值,HCO3-过