急性呼吸窘迫综合症.ppt

急性呼吸窘迫综合征,.,前言,文献中最早出现ARDS是在1967年，Ashbaugh等报道了由12例患者组成的临床资料。这组病人表现的症状和体征：呼吸频率快、低氧血症、胸片斑片状浸润阴影。,2019/12/9,.,2,前言,尸检发现：肺重量明显增加、肺毛细血管充血、巨噬细胞浸润、透明膜形成。作者称之为成人型呼吸窘迫综合征。在此之前，文献中命名繁多，湿肺、白肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。,2019/12/9,.,3,前言,1992年，美国胸科协会(AmericanThoracicSociety,ATS)和欧洲危重病医学会(EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine,ESICM)召开联席会议，对ARDS的定义达成了共识，包括以下几个方面。,2019/12/9,.,4,名称的统一,ARDS的名称的统一AdultRespiratoryDistressSyndromeAdult改为AcuteAcuteRespiratoryDistressSyndrome,2019/12/9,.,5,ALI概念的引入,意义更广泛的名词急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），ARDS的概念依然保留，描述最严重的阶段。发生ARDS的患者必然经历ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,2019/12/9,.,6,除外诊断,容量负荷增加和心功能衰竭也可以导致类似表现。但发病机制是静脉压升高导致的肺水肿，因此，不应诊断为ALI/ARDS。,2019/12/9,.,7,机械通气问题,机械通气的方式和时间不作为诊断ALI/ARDS的标准,2019/12/9,.,8,一、国内定义,1999年，我国草案将ALI/ARDS定义为由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。临床上表现:为进行性呼吸急促和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。,2019/12/9,.,9,国内观点,胸部X线显示双肺斑片状弥漫性浸润阴影。后期常并发多器官功能衰竭。有发病的高危因素。,2019/12/9,.,10,2019/12/9,.,11,ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（，ALI），重度的ALI即ARDS。,ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,2019/12/9,.,12,2019/12/9,.,13,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,二、病因,已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类,.,2019/12/9,.,15,病因,DIC,2019/12/9,.,16,在上述ARDS高危因素中，前三位为全身感染，严重创伤，大量输血（液），高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素则高达80以上。,2019/12/9,.,17,病例,男,25岁“肾病综合征”病史5年，长期口服激素发热、咳嗽10天，气促2天入住肾内科，抗心衰无效HR150次/分R45次/分SO285；血气：PH7.34PCO227PO244.2,2019/12/9,.,18,2006.11.24,三、发病机制,ALI/ARDS是由于炎症反应导致毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高，肺泡渗出液富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成。可伴有肺间质纤维化。,2019/12/9,.,19,三、发病机制,肺泡上皮损伤的结果：1.肺间质水肿，肺泡水肿2.肺泡上皮完整性破坏，以及型细胞的损伤，影响肺泡内液体的内外转运。,2019/12/9,.,20,发病机制,3.型细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增大，肺泡趋于萎陷。4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感染机会增加。5.上皮修复失常，导致纤维化。,2019/12/9,.,21,2019/12/9,.,22,四、病理,病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程：渗出起、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成,2019/12/9,.,23,病理改变：湿肺,正常肺,ARDS肺,2019/12/9,.,24,2019/12/9,.,25,五、病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。,2019/12/9,.,26,临床表现,1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。,2019/12/9,.,27,六、临床表现,进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠,2019/12/9,.,28,2.症状,肺部体征早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”,2019/12/9,.,29,3.体征,七、辅助检查,2019/12/9,.,30,早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。,2019/12/9,.,31,一、肺部X线表现,主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿,2019/12/9,.,32,中期：发病1一5d,“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失,2019/12/9,.,33,晚期：发病多在5天以上,2019/12/9,.,34,2019/12/9,.,35,ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和PaO2/FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据,2019/12/9,.,36,2、动脉血气分析,1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫3.低氧血症:ALIPaO2/FiO230OmmHgARDSPaO2/FiO22OOmmHg4.X线胸片显示:双肺浸润阴影5.肺动脉楔压18mmHg，或临床除外心源性肺水肿,2019/12/9,.,37,八、诊断标准,原则同急性呼吸衰竭治疗措施包括：积极治疗原发病特别是控制感染积极纠正缺氧开展机械通气调解液体平衡营养支持与监护,2019/12/9,.,38,九、治疗,治疗ALI/ARDS的首要原则：积极治疗原发病，尽早除去诱因积极控制感染：常见发病原因首位高危因素使用广普抗生素,2019/12/9,.,39,积极治疗原发病,氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHgARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段,2019/12/9,.,40,纠正缺氧,机械通气,适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者ALI/ARDS患者应慎用NIVP要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应,2019/12/9,.,41,无创机械通气,2019/12/9,.,42,有创机械通气,积极进行有创机械通气治疗改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP：816cmH2O小潮气量:68ml/kg,2019/12/9,.,43,保持体液负平衡,减轻肺水肿慎用胶体溶液，避免加重肺水肿输注新鲜血液，避免栓塞形成使用利尿剂，促进水肿消退,2019/12/9,.,44,严格控制输液量,营养支持与监护,ARDS高代谢，补充营养提倡全胃肠营养入住ICU，开展动态检测，及时调整方案,2019/12/9,.,45,2019/12/9,.,46,46,患者，女，22岁，确诊为II型新月体肾小球肾炎，急性肾功能衰竭，于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难，收住我科，入院时查氧合指数：134,2019/12/9,.,47,47,一个月后,2019/12/9,.,48,ARDS的病死率仍高于50。主要原因，就是缺乏