肖伟急性心肌梗死诊断和治疗讲座.ppt

1,急性心肌梗死,安徽中医学院附属针灸医院,肖伟,2,心肌梗死概念,心肌梗死是心肌缺血坏死。为冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,3,AMI发病率,欧美冠心病事件发病率400/10万美国：90万人患AMI/年,22.5万人死亡，50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国：发病率0.02-0.06%，以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万,4,5,冠状动脉的解剖,6,7,8,发病机制,基本病因是冠状动粥样硬化动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞先天畸形炎症等造成管腔狭窄闭塞以上多种原因造成一支或多支血管狭窄和心肌缺血而侧枝循环没建立,9,不稳定型心绞痛无Q波心梗,日后高危病变,Q波心梗,斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键,斑块破裂,薄纤维帽,巨嗜细胞增多,大脂核,冠脉不完全堵塞,冠脉完全堵塞,自发性溶解修复及管壁重构,10,斑块破裂引起急性事件,不稳定心绞痛,MI,猝死,稳定性(劳力性)心绞痛,不稳定斑块！,稳定斑块,11,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,死亡/猝死,进展为ST段抬高心梗,12,冠状动脉粥样斑块突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成闭塞性血栓形成心肌梗死,斑块糜烂,斑块破裂,13,病理,一、冠状动脉病变前降支左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、前乳头肌右冠左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房室结回旋支左室高侧壁、膈面、左心房、房室结左冠主干广泛左室右室、左右房梗死少见。,14,二、心肌病变冠脉闭塞2030分钟心肌少数坏死，12小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解肉芽组织纤维化（可室壁瘤）。有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）,15,病理生理,主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取决于梗死部位、程度和范围。EF、LVEDP、心律失常、心室重构、心脏扩大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少见，可导致右心衰、心排量、血压。,16,急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。可按Killip分级：级无心衰级有左心衰级有急性肺水肿级有心源性休克,17,心肌梗死诱因,常在饱餐后,血脂增高,血粘稠度高晨6时12时用力排便后发生,交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量）冠状动脉灌流量锐减。劳累、激动（心肌需氧）在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步使梗塞面积扩大。,18,临床表现,一、先兆大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有心绞痛加重。（诱因不明显、发作频繁、持续久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律失常、血压波动大、心电图改变明显）。,19,二、症状胸痛最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。,20,心律失常多发生在12周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。,21,全身症状发热（吸收热，380C左右，持续约一周），WBC，ESR。胃肠道症状恶心、呕吐、上腹痛。低血压和休克常见于心肌广泛（40%）坏死。心力衰竭主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。,22,三、体征心脏体征心浊音界轻至中度增大，心率变化，S1，可闻房性奔马律、心包摩擦音、心尖区收缩期杂音。血压除早期增高外，几乎均下降。高血压者可降至正常，并可能不再恢复至病前水平。其他心律失常、心衰、心源性休克相关体征。,23,AMI的诊断,AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,24,实验室和辅助检查,一、心电图（一）特征性波形（在有Q波心梗，面向梗死区导联出现）病理性Q波（深而宽）；ST段呈弓背向上抬高；T波倒置（冠状T波）。,25,（二）动态改变起病数小时内可见T波高耸（超急期）数小时后ST段明显弓背向上抬高与直立T波连成单向曲线，数小时2天内出现病理Q波。（急性期）ST段抬高数日2周逐渐回至基线，T波变为平坦或倒置。（亚急性期）数周数月T波可衍变为冠状T波。（慢性期）倒置T波部分可恢复，部分可永久存在。Q波一旦形成大多永久存在。（陈旧性心梗）,26,四、心电图在ACS分类中的作用,ST抬高急性冠状动脉综合征,ECG,27,28,心肌梗塞的定位诊断：,1、前间壁梗塞：主要表现在V1V2(V3)导联2、前壁梗塞：主要表现在V3V4(V5)导联3、下壁（膈面）梗塞：表现在、avF导联4、侧壁梗塞：出现在、avL、V5(V6）导联,29,5、广泛前壁V1V5、avL前侧壁V5-V6avL正后壁V1-V3R/S1有高耸T波有异常Q波ST段上抬心尖部心梗:IIIavFV4-V6QQavF心房梗塞:IIIavFP-R段下移P波形态改变P增高宽粗顿,30,由于冠状动脉阻塞部位的不同，发生梗塞的范围不一定像上述那样局限，而往往是跨区的，因此可有不同的组合，例如:广泛前壁和侧壁梗塞的心电图改变出现在V1V5(V6)、avL导联。下间壁梗塞心电图改变出现在、avF、V1、V2导联。,31,无Q波心梗表现为ST段普遍压低（除aVR外），继而T波倒置，不出现Q波，是心内膜下心肌梗塞,32,二、放射性核素检查三、超声心动图,33,ECG的变化,部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查如18导心电图。,34,35,36,37,血清心肌标记物的测定,肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标。天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。,38,生化,（一）肌钙蛋白I或T是特异和敏感的指标。（二）血清心肌酶增高肌酸激酶（CK）6小时内，24小时达峰，34日恢复正常。CK-MB特异性最高。天门冬酸氨基转移酶（AST）612小时后，2448小时达峰，36日后恢复正常。乳酸脱氢酶（LDH）810小时后，23日达峰，12周恢复正常。LDH1特异性最高。（三）WBC，ESR。C反应蛋白增高,39,为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点：有胸痛或不适病史或入院时EKG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞；注意重复型心电图检查血清心肌坏死标志物（CKMB和cTnI、cTnT）浓度升高。但对溶栓再灌注治疗者无需此项结果有条件者，二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除AMI有助诊断,40,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,如伴有下列任何一项属于高危患者：女性高龄(70岁)既往梗死史、心房颤动前壁心肌梗死肺部啰音低血压窦性心动过速糖尿病,41,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。,42,血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。,43,诊断及鉴别诊断,根据典型临床表现，特征性心电图改变及演变，血清心肌标记物确定诊断。需与心绞痛、急性心包炎、急性肺梗塞、急腹症、主动脉夹层等相鉴别。,44,AMI的治疗原则和目标,治疗目标避免患者死亡，力图减少患者不适和痛苦。治疗原则尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。治疗措施如何尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。,45,AMI患者从发病至治疗存在时间延误,患者就诊延迟院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。,46,院前救治,在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。停止任何主动活动和运动。立即舌下含服硝酸甘油0.5mg(1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。,47,急诊检查,急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。,48,急诊治疗,鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林150300mg对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),49,住院治疗,AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。,50,一般治疗-监测,在CCU或ICU进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。依病情低危病人2436小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人37天转出。,51,一般治疗-必备抢救措施、药品,1）建立静脉通道：保持给药途径畅通，可先以NS或GIK维持尽量避免肌肉注射，减少对血清酶影响。2）阿托品、利多卡因、肾上腺素、参脉注射液、参附注射液。3）针灸针、经皮起搏电极或经静脉临时起搏器、除颤器、呼吸机、介入治疗准备状态。,52,ACS的治疗决策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI,53,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。推荐10天日程表，即对血流动力学稳定又无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断坐骑床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,54,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO293%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。,55,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,56,一般治疗-保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。中医辨证治疗：热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂；虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠汤药。,57,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,58,镇痛方法,阿片类药物：1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！,59,对抗吗啡副作用的方法,1.与制吐剂同用(胃复安)2.阿托品可以对抗心动过缓和低血压3.发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。4.针刺：回阳益气，醒脑复苏。气舍为足阳明经腧穴，是气聚之舍，有恢复自主呼吸排痰通气之功。水沟为苏厥回阳要穴。气舍直刺1.52寸，捻转提插补法。水沟向鼻中隔刺，施雀啄手法。,60,镇痛剂,2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。针刺：针刺镇痛可以选用。,61,镇静剂,适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mgtid和或2mgQN。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素干预等。,62,硝酸甘油,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子，是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的内皮源性松弛因子通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复内皮源性松弛因子。,63,硝酸甘油用法,早期急救舌下含服0.5mg或硝酸甘油贴剂，是常用的方法，但改善预后的效果不肯定。AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%。,64,硝酸甘油使用注意事项,低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。,65,受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。,66,受体阻滞剂,另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注。心率50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。,67,受体阻滞剂,使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，数月，数年，减少远期死亡率。,68,受体阻滞剂治疗的禁忌证,心率60次min；动脉收缩压100mmHg；中重度左心衰竭(KilliP级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。,69,常用的受体阻滞剂,美托洛尔（倍他乐克）初用12.5mg,25-50mg，每日2次或3次用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用。美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。有关国人静脉注射受体阻滞剂治疗AMI疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中,70,相对禁忌证,哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,71,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI3、SMILE和CCS1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,72,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。,73,ACEI的禁忌证,AMI急性期动脉收缩压90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐265umolL)；有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。,74,再灌注治疗,溶栓治疗介入治疗,75,抗血小板聚集治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(cIopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。,76,阿司匹林,通过抑制血小板内的血栓素A2(TxA2)合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。,77,阿司匹林,阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mgd维持。,78,噻氯匹定和氯吡格雷,噻氯匹定主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服后2448h起作用，35d达高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，12周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前)，多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。,79,氯吡格雷,氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。STENT术前予300mg，以后75mg维持三个月。,80,抗凝治疗普通肝素,肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍。对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药。对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000U冲击量，继之以1000Uh维持静脉滴注，每46h测定1次aPTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。,81,普通肝素不同用法,对于因就诊晚已失去溶拴治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据。相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。,82,低分子量肝素,低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，它的作用是普通肝素的2-4倍，从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。,83,肝素与低分子量肝素,鉴于低分子肝素较肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点。建议可用低分子量肝素代替普通肝素。,84,钙拮抗剂,钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,85,洋地黄制剂,AMI24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。,86,调脂治疗他汀类药物的调脂作用改善内皮细胞功能抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增殖减少斑块处的炎症反应结果：稳定斑块,87,常用药物及推荐剂量ACS患者越早应用他汀类药物越好洛伐他汀10-80mg/d普伐他汀10-80mg/d辛伐他汀10-80mg/d氟伐他汀10-80mg/d阿托伐他汀10-80mg/d,88,其他药物,镁目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效：AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。出现室速，心电图以基线为轴上下翻转时用镁盐（潘南金）,89,葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注(GIK),大剂量静脉滴注GIK(25葡萄糖十胰岛素50IUL十氯化钾80mmo1L，以1.5mlkg1h1速率滴注24h)低剂量静脉滴注GIK(10葡萄糖十胰岛素20IUL十氯化钾50mmolL，以1mlKg1h1速率滴注)治疗AMI均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。,90,急性心梗并发症,急性左心衰心源性休克右室梗死和右心衰心律失常机械性并发症AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手术治疗，药物治疗死亡率高。栓塞动脉至脑、肾、脾等。静脉至肺。心肌梗死后综合征可反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎。,91,非ST段抬高的AMI的危险性分层,1低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。不伴有心电图改变或ST段压低1mm；ST段压低1mm3高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。,92,非ST段抬高的AMI的药物治疗,临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。,93,非ST段抬高的AMI的药物治疗,1血小板膜糖蛋白(GP)ba受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班。2低分子量肝素：由于其使用方便，不需监测凝血时间，不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况，故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者。,94,介入治疗,较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层。低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗。对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选。而高危险度患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。,95,中医治疗,总其发病基本病因为心脉不畅，心神失养。而心血瘀阻，心神失调是其发病的本质。病属虚实挟杂之证。,96,针刺治疗,针刺治疗急性心肌梗死合并心律失常的治疗原则是“理气通脉、养心安神”。其关键是选穴准确，严格按手法要求进行操作，手法须规范，刺激量必须适度。,97,针刺治疗,通过临床试验，拟定二组穴方：内关、神门、三阴交。用于快速性心律失常。人中，膻中，心俞。用于慢速性心律失常。,98,针刺方法,内关穴，疾入,令针感向上传导；三阴交，直刺疾入0.81.2寸，施捻转提插补法，令针感向下传导；神门穴，疾入.令针感向上传导为佳。,99,针刺方法,人中向鼻中膈斜刺0.5寸,雀啄手法；膻中，向上斜刺0.51.0寸，提插捻转补法；心俞，向脊柱斜刺0.51.5寸，捻转补法。其心律失常发生时，即行针刺，稳定或停发之际，每日上、下午各施针一次。,100,中药治疗,心气不足型补益心气，选方补心丹、生脉散加减（黄芪、党参、人参、黄精、太子参。）心血瘀阻型活血化瘀，选川芎、赤芍、丹参、当归、红化、桃仁、延胡索、蒲黄。痰浊闭阻型豁痰化浊，选方二陈汤、温胆汤、瓜蒌薤白半夏汤（陈皮、半夏、瓜蒌、竹茹、薤白、甘草。）,101,中药治疗,心阴虚损型滋养心阴，选方天王补心丹、生脉散（生地、玄参、麦冬、石斛、太子参、茯苓、炙甘草。）气滞心胸型理气止痛，选方柴胡疏肝散（柴胡、香附、降香、延胡索、枳壳、郁金。）寒凝心脉型宣痹通阳，选方瓜蒌薤白桂枝汤（枳实、细辛、干姜、薤白、桂枝。）心阳衰脱型温补心阳，回阳救逆，选方参附汤、生脉散、四逆汤加减（生晒参、附子、肉桂、干姜。）,102,中药治疗参脉注射液,参脉注射液由人参、麦冬组成，有