物理诊断学教学 心脏检查.ppt

心脏检查（Physicalexamination）,温州医学院附属第一医院心内科,概述,运用视、触、叩、听等检查方法初步判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、性质、部位及程度在临床上具有重要的意义。尽管现代心血管检查方法的进展日新月异，但心脏的视、触、叩、听仍为基本方法，每个医学生必须熟练掌握。,心脏检查应具备的条件,一般采取仰卧位或坐位；环境应安静，对于杂音的听诊尤为重要；光线最好是来源于左侧，室温不低于20；受检者应充分坦露胸部，绝不可隔着衣服听诊；检查者应全神贯注，按规范的检查手法，一丝不苟地仔细检查，以便全面分析。,视诊（Inspectionincardiacexamination）,心脏视诊要点,患者取卧位，检查者站在病人右侧，先观察胸廓轮廓，然后两眼与病人胸廓同高，以便更好地观察心尖搏动、心前区异常搏动和隆起情况。,（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区异常搏动,（一）胸廓畸形,1、心前区隆起正常人心前区无异常隆起及凹陷。1）先天性心脏病尤其是右室增大时：法洛氏四联症、肺动脉瓣狭窄等。2）大量心包积液时3）R2隆起：升主动脉扩张,（一）胸廓畸形,2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。,（二）心尖搏动,心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁向外搏动，称为心尖搏动一般位于第五肋间，左锁骨中线内0.51.0cm处，搏动范围约2.02.5cm注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常,心尖搏动移位,生理因素仰卧时，心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动可左移2-3cm；右侧卧位可向右移1.0-2.5cm；小儿、矮胖体型、妊娠时，心尖搏动向上外移，可达第4助间；瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。,心尖搏动移位,病理因素心脏本身因素左心室增大：左下移位,可见于AI右心室增大：左移,可见MS双心室增大:左下移位,可见扩心先天性右位心:正常对称部位,心尖搏动移位,病理因素心脏外因素纵隔移位横隔移位,心尖搏动强度及范围,生理因素胸壁厚、肋间隙狭窄：搏动较弱，范围小胸壁薄、肋间隙增宽：搏动较强，范围亦较大剧烈运动、精神紧张：心尖搏动常增强,心尖搏动强度及范围,病理因素心尖搏动增强心外原因：发热、甲状腺机能亢进、严重贫血心脏原因：左心室肥厚代偿期心尖搏动减弱心外原因：左侧气胸、胸腔积液或肺气肿心脏原因：心肌炎、心肌病、心肌梗死、心包积液,负性心尖搏动,心脏收缩时心尖搏动内陷称为负性心尖搏动粘连性心包炎右心室明显增大顺钟向,（三）心前区异常搏动,1、胸骨左缘第3-4肋间搏动：见于右心室肥大。2、剑突下搏动：见于各种原因引起的右心室肥大时，亦可见于腹主动脉瘤。鉴别方法：深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动；手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲击手指掌面。,（三）心前区异常搏动,3、心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张或肺动脉高压少数正常青年人体力活动或情绪激动时胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张,触诊（Palpationincardiacexamination）,概述,心脏触诊应与视诊密切联系。检查者先用全手掌或2-4指指腹置于心前区，然后再用手掌尺侧或食指和中指指腹并拢同时触诊。,(一)心尖搏动及心前区搏动,当左室肥大时、用手指触诊，被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，是左室肥大的可靠体征。心前区抬举性搏动（胸骨左下缘抬举性冲动），是右室肥大的可靠体征。心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期。,（二）震颤（Thrill）,定义：是指用于触诊时感觉到的一种细小振动，此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似。故又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。,震颤形成机制,与杂音相同震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤,(二)震颤,震颤具有重要的临床意义，如触及震颤则可肯定心脏有器质性病，常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时(如二尖瓣狭窄）。瓣膜关闭不全时，震颤较少见。按出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤三种。,震颤的临床意义,(二)震颤,震颤与杂音震颤产生机制与杂音相同，故有震颤几乎都可听到杂音。听到杂音不一定能触到震颤。这是因为人体对声波振动频率感知方式不同所致。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如声波频率处于既可触知又可听到的范围，则既可触及震颤，又可听到杂音；如声波振动频率超过可触知的上限，则可闻杂音而触不到震颤。,(三)心包摩擦感,产生机制：心包膜炎症，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。触诊特点：触诊部位在心前区，以胸骨左缘第3、4肋间明显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗液增多，则摩擦感消失。,叩诊（Percussionincardiacexamination）,确定心脏及大血管的大小、形状及其在胸脏内的位置。心脏及大血管叩诊呈实音，而心脏被肺覆盖部分则叩诊呈浊音。,心脏叩诊目的,心绝对浊音界和相对浊音界,心脏叩诊是用以确定心界，判定心脏大小、形状的一种方法。心脏不含气，叩诊呈绝对浊音(实音)。心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音；不被肺遮盖的部分，叩诊仍呈绝对浊音。,（一）叩诊方法：坐位：扳指与肋间垂直；平卧位：扳指与肋间平行。,间接叩诊法,左手中指末稍两指节紧贴于被检部位，右手中指的指端垂直叩击左手中指第二指节背面。,叩诊方法,（二）叩诊顺序：先左后右、自下而上、由外而内。,左界叩诊的具体方法是从心尖搏动最强点外23cm处开始(一般为第5肋间左锁骨中线稍外)，内外向内，叩至由清音变为浊音时用笔作一标记，如此向上逐一肋间进行，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，于其上一肋间(通常为第4助间)由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上，抵第2肋间，分别作标记。用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。,正常成人心相对浊音界,（左锁骨中线距胸骨中线为810cm）,(二)心浊音界各部的组成,(二)心浊音界各部的组成,心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；,心浊音界改变及其临床意义1、心脏以外因素,(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。,(三)心浊音界改变及其临床意义2、心脏本身因素,(1)左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心。靴形心,(2)右心室增大轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大，显著增大时相对浊音界向左右扩大，因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。,(3)双心室增大心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,(4)左心房及肺动脉扩大胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。,(5)主动脉扩张及升主动脉瘤：胸骨右缘第1、2肋间浊音区增宽。,(6)心包积液：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。,听诊（Ausculationincardiacexamination）,听诊的准备,环境应安静病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)。准备钟型和膜型听诊器,心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。,心脏瓣膜听诊区M:二尖瓣区；A:主动脉瓣区，E:主动脉第二听诊区(Erb区)，P:肺动脉瓣区，T:三尖瓣区,听诊顺序,二尖瓣区（心尖区）肺动脉区主动脉区主动脉第二听诊区三尖瓣区,听诊内容,心率（heartrate）心律(cardiacrhythm)心音(cardiacsound)额外心音(extracardiacsound）杂音(cardiacmurmurs)心包摩擦音(pericardialfrictionsound),(一)心率,每分钟心搏次数成人心率每分钟60100次。成人每分钟心率少于60次称为心动过缓成人超过100次,婴幼儿超过150次称为心动过速。,(二)心律,心脏跳动的节律期前收缩：规则心律基础上突然提前出现1次心跳，其后较长间歇心房颤动：心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉率小于心率,（三）心音,心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2)，第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s4一般听不到，如能听到可能为病理性.,第一心音,出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。,第二心音,标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第二心音听诊的特点：1.音调较高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。,第一心音与第二心音的判定（是心脏听诊的最基本技能）,第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,第一心音和第二心音的判定：S1音调较低，时限较长，在心尖区最响S2音调较高，时限较短，在心底部较响；S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。,第三心音,出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。s3听诊的特点1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。,第四心音,出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。,(三)心音,S1强度改变,增强：s1增强见于1.二尖瓣狭窄；2.P-R间期缩短；3.心动过速及心室收缩力加强；4.完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象。如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。减弱：s1减弱见于1.二尖瓣关闭不全；2.PR间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置高；3.心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。,S2强度改变,S2强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。P2增强见于肺动脉压力增高，如二尖瓣狭窄肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。A2增强表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。A2减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。,第一二心音强度改变,s1、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1,s2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。,心音性质改变,钟摆律（Pendularrhythm）:当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音胎心律（embryocardia）:钟摆律若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，常见于重症心肌炎、急性心肌梗死等,心音分裂,在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。,S1分裂,心尖及胸骨左下缘明显电活动延迟：cRBBB机械活动延迟：肺动脉高压,S2分裂,1.生理分裂：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到s2分裂，呼气时又成为单一的s2。这种情况称为生理性分裂。2.通常分裂：这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。,S2分裂,固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,S2分裂,生理性分裂（physiologicsplitting）：S2于吸气时分裂，呼气时不分裂，青少年多见通常分裂(generalsplitting)：S2于吸气时分裂。P2延后，如cRBBB、MS、PS；A2提前，如MR、VSD固定分裂(fixedsplitting)：S2于吸气与呼气时均分裂，见于ASD反常分裂(paradoxicalsplitting)：A2关闭延迟，cLBBB,(四)额外心音,正常心音之外的听到的附加心音，不同于杂音。舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音,舒张期额外心音：奔马律,由出现在s2之后的病理性s3或s4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律.奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。舒张早期奔马律:左室奔马律（左室功能低下，心肌功能严重障碍）,右室奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律,舒张早期奔马律,为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s2之后，故通常称为舒张早期奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。听诊特点1、音调较低；2、强度较弱；3、其额外心音出现在舒张期即s2后，4、听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；5、呼吸的影响。,舒张早期奔马律意义,从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌收缩功能严重障碍。故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,舒张晚期奔马律临床意义,由于发生较晚，在收缩期开始之前即s1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.由于它实际上是由病理性s4与s1、s2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心肌舒张功能下降的心室肥厚性心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。,开瓣音,二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听诊特点：1.音调较高；2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；3.听诊部位在心尖部及其内侧；4.呼气时增强。此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。,其他舒张期额外心音,心包叩击音(pericardialknock)：见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音（tumorplop）：见于心房粘液瘤患者,收缩期额外心音,1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。出现于收缩早期，即s1后约0.05-0.07s，机制：1、主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动；2、如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。,收缩中、晚期喀喇音,喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之KaTa声；常见于二尖瓣脱垂。最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。,二尖瓣脱垂,医源性额外心音,1、人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰。2、人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。,奔马律,S2之后出现的额外心音，当心率快时与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）：又称S3奔马律又有左室奔马律与右室奔马律之分。舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)：又称S4奔马律重叠型奔马律(summationgallop)，如四个心音，则称舒张期四音律，见于心肌病或心力衰竭,其他舒张期额外心音,开瓣音(openingsnap)：又称二尖瓣开放拍击音。见于二尖瓣狭窄心包叩击音(pericardialknock)：见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音（tumorplop）：见于心房粘液瘤患者,收缩期额外心音,收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsound），又称收缩早期喀喇音（click）肺动脉收缩早期喷射音，见于肺动脉高压主动脉收缩早期喷射音，见于高血压收缩中晚期喀喇音(midandlatesystolicclick)：见于二尖瓣脱垂,医源性额外心音,人工瓣膜置换术后额外心音人工起博器安置术后额外心音,杂音(cardiacmurmurs),除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。,杂音产生的机制,1)血流加速；2)血液粘稠度降低：3)瓣膜口狭窄或关闭不全；4)异常通道；5)心脏内或心腔内飘浮物；6)血管腔扩大或狭窄。,杂音的产生机制示意图,杂音听诊的要点最响部位,1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，提示动脉导管未闭。,杂音听诊的要点时期,2)时期：不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续性杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。,杂音听诊的要点性质,临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音祥、鸟鸣样等。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。,杂音听诊的要点传导,杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖,杂音听诊的要点强度,5)：即杂音的响度。杂音的强度取决于：1.狭窄程度；2.血流速度：3.压力阶差：4.心肌收缩力：杂音强度变化1.递增型；2.递减型杂音；3.递增递减型杂音，又称菱形杂音；4.连续型杂音；5.一贯型杂音；,杂音强度分级（FreemanandLevine于1933年首次提出）,杂音听诊的要点体位,某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显；迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,呼吸对杂音的影响,呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助于判定杂音。深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄增强。,运动对杂音的影响,运动时心率增快，循环血量增加和加速心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别诊断,收缩期杂音,二尖瓣区：功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全等，杂音粗糙、吹风样，高调，一贯性，向左腋下传导。,收缩期杂音,主动脉瓣区1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。,收缩期杂音,肺动脉瓣区1.功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺报时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对狭窄而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。2.器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为36级或36级以上，呈菱形，常伴震颤，P2常减弱并s2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。,收缩期杂音,其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度36级以上，常伴震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。,舒张期杂音,二尖瓣区：1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及s1增强，杂音前可有开瓣音。2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置呈现相对狭窄，因而产生AustinFlint杂音。,舒张期杂音,主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。,主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区杂音传导,舒张期杂音,肺动脉瓣区：器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2助间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Grahamsteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。,连续性杂音,是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音的临床意义,心包摩擦音,指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)，也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别,血管检查,脉搏,脉率脉律紧张度强弱脉波,a:正常脉搏，b:水冲脉，c:迟脉，d:重搏脉，e:交替脉，f:奇脉,脉波,正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分组成。水冲波（waterhammerpulse）脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。迟脉（pulsetardus）升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。,重搏脉（dicroticpulse）重搏波增大，使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。交替脉（pulsusalternans）节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全奇脉（paradoxicalpulse）吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”，见于心包压塞或心包缩窄。无脉（pulseless）即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。,血压,直接测压法间接测压法即袖带加压法，诊所医院常用汞柱式血压计测量Korotkoff5期法：听